Артериальная гипертония и ОНМК

Гипертонический криз

Течение АГ можно охарактеризовать как чередование периодов стабилизации и обострения заболевания - «кризов». А.Л. Мясников дал следующее определение гипертонического криза: «Кризами при гипертонической болезни мы обозначаем резкие обострения болезни на более или менее короткий срок, характеризующиеся рядом нервно-сосудистых нарушений с последующими гуморальными реакциями. Наиболее характерным для гипертонических кризов является острое, бурное повышение кровяного давления; после того как оно достигает максимального уровня, наблюдается снижение его. Криз представляет собой, так сказать, квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток».

От транзиторных подъемов АД кризы отличаются тем, что они наступают обычно бурно, внезапно, тогда как подъем АД, характеризующий обострение болезни, намечается на протяжении нескольких дней и не протекает с теми яркими болезненными проявлениями, которые свойственны кризам.

Современная трактовка определяет гипертонический криз как состояние выраженного симптомного повышения систолического и/или диастолического АД, которое требует немедленного снижения АД (необязательно до нормальных значений). Доминирующая симптоматика гипертонического криза обычно обусловлена ухудшением кровоснабжения того или иного органа-мишени АГ. Следовательно, гипертонический церебральный криз - это состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых, реже – очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой осложненного гипертонического церебрального криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга. В отечественной классификации сосудистых заболеваний мозга гипертонический церебральный криз отнесен к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Резкий подъем АД сопровождается острым повреждением сосудистой системы мозга, преимущественно на уровне артериолярного звена. Основными формами поражения являются плазморрагия в стенку сосуда с развитием критического стеноза либо ее окклюзии и образованием малого глубинного инфаркта мозга, острый некроз миоцитов средней (мышечной) оболочки с ее разрывом или который в дальнейшем может стать локусом образования милиарной гипертонической аневризмы, а также периваскулярные изменения (транс- и экссудация, отек, энцефалолизис). Соответственно повреждение мозга в результате гипертонического криза может иметь различный характер – ишемический или геморрагический, а также смешанный. Если очаговые изменения происходят в клинически асимптомных зонах, то фокальных неврологических нарушений во время криза может и не быть. Однако повторные гипертонические цереброваскулярные события сопровождаются «накоплением» малых глубинных инфарктов, изменений белого вещества мозга, которые в дальнейшем составляют морфологический субстрат диффузного прогрессирующего сосудистого церебрального заболевания.

С учетом тактики ведения пациентов классификация подразделяет кризы на нежизнеугрожающие (некритические, неотложные, неосложненные) и жизнеугрожающие (критические, экстренные, осложненные). Нежизнеугрожающие (неосложненные) кризы клинически протекают без выраженного нарушения функции органа-мишени. Так, гипертонический церебральный криз обычно протекает лишь с общемозговыми расстройствами - головной болью, тошнотой, рвотой. У некоторых больных могут быть жалобы на преходящее ощущение онемения губ, языка, неустойчивость, что свидетельствует об ухудшении кровоснабжения в вертебрально-базилярной системе. Перечисленные нарушения нестойкие, исчезают при снижении АД. При неврологическом осмотре очаговая неврологическая симптоматика не определяется. После купирования криза самочувствие больных восстанавливается. Необходимо подчеркнуть, что характерная клиническая картина гипертонического криза может развиваться при весьма умеренном повышении АД. Это согласуется с представлениями о важности в развитии гемодинамических нарушений нейрогуморальных сдвигов, преимущественно - активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.