Коагуляционный гемостаз. Стадии коагуляционного гемостаза, их характеристика.

Свёртывание крови – ферментативный, каскадный, матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нераствр. фибрин. Матричный – т.к. активация факторов гемокоагуляции осущ. на матрице. Матрицей могут быть фосфолипидов мембран разрушенных ФЭК (тромбоцитов) и обломки клеток тканей.

Осущ. в 3 фазы:

1) Первая фаза – образование протромбиназы. Начинается с активации XII фактора плазмы, затем каскадная активация др. факторов и заканчивается активацией X плазм. фактора с образованием протромбиназы. Реакция осущ. по 2м механизмам.

· Внутр. механизм образования начинается с повреждения стенки сосуда и активации плазм. фактора XII за счёт контакта его с «-»-о заряженной поверхностью базальной мембраны, коллагеном, ВМК, калликреином, фактором Р3 – фосфолипидными осколками  мембран тромбоцитов. Активный фактор XIIа превращает плазм. фактор XI в активную форму (XI а) также в присутствии Р3 и ВМК. Фактор XIа активирует плазм. фактор IX (IX а). В дальнейшнем образуется комплекс факторов IXа, VIII, Ca2+ и фактора Р3, который активирует фактор X (Xa). Образовавшийся по внеш. и внутр. механизму Xа взаимодействует с плазм. фактором V, Са2+ и фактором Р3, в результате чего образуется комплекс, который наз. протромбиназой.

· Внешн. механизм образования осущ. при поступлении тканевого тромбопластина (фосфолипид. осколки мембран поверждён. клеток) в кровоток из повреждён. тканей и сосуд. стенки, взаимодействия его с плазм. фактором VII и ионами Са2+. Образуется кальциевый комплекс, который превращ. X в Xa.

2) Вторая фаза – образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него тромбиназы: происходит протеолиз протромбина и образуются α-, β- и γ-тромбин. Наиболее активный - α-тромбин, он оказывает выраженное коагуляционное действие. Однако α-тромбин быстро игнибируется естественными антикоагулянтами, особенно комплексом гепарин-АТ-III. Свёртывающим действием обладают также β- тромбин, но он оказывается резистентным к гепарину и АТ-III. γ-тробимн не проявл. свёрт. активности и обладает фибринолитическим эффектом.

3) Третья фаза – переход растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза происходит в 3 этапа.

· 1-ый этап – протеолитический: тромбин, обладая эстеразной активностью, отщепляет от α- и β- цепей молекулы фибриногена 2 пептида А, затем 2 пептида В, в результате образуются фибрин-мономеры.

· 2-ой этап – полимеризационный: в основе этого неферментатив. этапа лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров с образованием фибрин-полимера (фибрин-S); его волокна легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, обладающих неферментатив. фибринолитической активностью.

· 3-ий этап – ферментативный: фибриназа (XIII) дополнительно «прошивает» полимеры фибрина S, в результате растворимый фибрин S переходит в нераствор. фибрин I. Благодаря этого сгусток становится резистентным к действию мочевины и фибринолитических агентов и лучше фиксируется в повреждённом сосуде. В процессе превращения фибриногена в фибрин большую роль играют эритроциты: в их присутствии процесс ускоряется.

В результате свёртывания крови образуется сгусток. Он сост. из нитей фибрина и осевших в них ФЭК, глав. образом эритроцитов. Кровяной сгусток закрывает просвет повреждённого сосуда. Сгусток, прикреплённый к стенке сосуда – тромб. Сгусток и тромб в дальнейшем подвергаются 2м воздействиям: