Понятие о эритропоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.

Эритроцитарная система включает циркулирующие эритроциты, органы их образования, депонирования и разрушения, а также аппарат нервно-гуморальной регуляции этих органов. Термином эритрон обозначают сумму клеток красного ряда в сосудистом русле и органах кроветворения.

Эритроциты образуются в красном костном мозге грудины, тазовых и других костей. В сутки в циркуляцию поступает примерно 20 —25*10¹⁰ эритроцитов, так что за всю жизнь  в среднем их образуется около 500 кг. При стимуляции эритропоэза (недостаток кислорода, кровопотеря, повышенный гемолиз) его уровень может быть увеличен в 6—8 раз, по некоторым данным — даже в 10—12 раз. Высокая интенсивность эритропоэза делает его зависимым от поступления с пищей ряда веществ, недостаток которых ведет к снижению продукции эритроцитов и анемии (это нередко наблюдается у беременных женщин). К таким веществам в первую очередь относятся белки, железо, микроэлементы, в особенности медь и кобальт, витамины — В12, фолиевая кислота, витамин С.

1) Потребность в железе более чем на 90 % удовлетворяется утилизацией его из гемоглобина распавшихся эритроцитов, остальное же кол-во должно поступать с пищей. Медь и витамин С способствуют всасыванию железа в пищевар. тракте и его участию в синтезе гема. Кобальт стимулирует синтез эритропоэтина и входит в состав витамина В12. Последний вместе с фолиевой кислотой необходим для клеточного деления. В пищевар. тракте этот витамин всасывается в комплексе с так называемым внутренним антианемическим фактором.

2) Эритропоэз стимулируют СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, тироксин, андрогены, продукты разрушения эритроцитов, эстрогены тормозят его.

3) В красном костном мозге эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются из полипотентных стволовых кроветвор. клеток. В каком из трех направлений пойдет развитие клетки, т. е. переход в стадию унипотентной кроветвор. клетки, определяется ее микроокружением: клетками стромы и факторами основного вещества соединительной ткани — локальная регуляция кроветворения. В свою очередь способность унипотентных клеток к развитию в заданном направлении реализуется под влиянием специф. гуморальных факторов, циркулирующих в крови, — гемопоэтинов (дистантная регуляция кроветворения).

Решающую роль в эритропоэзе играет эритропоэтин — пептидный гормон группы кислых гликопротеинов. Он постоянно циркулирует в крови, стимулируя деление, созревание клеток красного ряда, а также выход в циркуляцию в виде ретикулоцитов. Эритропоэтин синтезируется в почках — в перитубулярных интерстициальных клетках коркового слоя.  Экстраренально (в печени) продуцируется не более 10 % эритропоэтического гормона. В печени же разрушается некоторая его часть, но в основном он выводится из организма с мочой.

Синтез эритропоэтина повышается при гипоксии любого происхождения, возникающей, например, при подъеме в горы, многократной экспозиции в барокамере с пониженным атмосферным давлением, при мышечной тренировке. Гипоксическая стимуляция имеет место и при многих пат. состояниях: кровопотере, легочной или сердечной недостаточности и др. В результате происходит стойкое увеличение кол-ва эритроцитов как в единице ОЦК, так и в организме в целом — эритроцитов истинный, или абсолютный. При ишемии почки в остром или хроническом эксперименте (сужение почечной артерии) содержание эритропоэтина в плазме крои возрастает.

Выход эритропоэтина из почки и начальная активация его синтеза контролируются рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидных синусов — гипоталамус — спинной мозг — симпат. нервы почки. У животных в эксперименте при выключении любого отдела этой рефлекторной дуги гипоксическая стимуляция эритропоэза сохраняется, но развитие ее замедляется. Т. о., механизм этой стимуляции нервно-гуморальный, центральное место в нем занимает почечный эритропоэтин, скорость включения которого обеспечивается СНС. При гипоксии активируются функции гипоталамо-гипофизарной системы с участием коры надпочечников и щит. железы. Это способствует стимуляции эритропоэза путем активации синтеза эритропоэтина, а также прямого действия на красный костный мозг. В том же направлении влияют продукты гемолиза, интенсивность которого повышается (в начальной стадии гипоксии увеличивается разрушение старых эритроцитов).

При чрезмерной конц. эритроцитов и гемоглобина в крови и тканях возникает состояние относительного избытка кислорода, следствием чего является торможение эритропоэза. Это имеет место при перемещении на равнину людей и животных, адаптированных к горной местности, а также при прекращении тренировок в барокамере с пониженным атмосферным давлением и при гиподинамии. В таких случаях плазма крови приобретает ингибирующие свойства — способность тормозить эритропоэз. В результате концентрация эритроцитов, циркулирующих в крови, снижается до уровня, достаточного для удовлетворения потребности организма в кислороде.

Таким образом, при недостатке кислорода повышается выработка эритропоэтина и эритропоэз стимулируется, при избытке кислорода вырабатывается ингибитор и эритропоэз тормозится.

4) Разрушение старых эритроцитов происходит в мононуклеарной фагоцитирующей системе, представленной клетками селезенки и печени. От 5 до 20% эритроидных клеток разрушается непосредственно в красном костном мозге, не завершив полного цикла развития. После денервации каротидных синусов или селезенки разрушение эритроцитов возрастает. Это свидетельствует о влиянии нервной системы на процессы гемолиза.