Адаптационно-защитное значение острого воспаления

o ограничение (локализация) поврежденного, инфицированного участка

o уничтожение флогогена и/или продуктов распада ткани

o восстановление целостности ткани

 

Осложнения острого воспаления

o распространение на соседние (или отдаленные) ткани и органы

o прогрессирующее развитие соединительной ткани – спаек, рубцов, контрактур

o разрывы стенок внутренних органов, сосудов, формирование фистул

o генерализация в форме острого респираторного дистресс-синдрома, ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности

o переход в хроническую форму

o смерть

 

o Гранулоцитарно-моноцитарный этап воспаления

o Фибробластический этап воспаления

 

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Запускается при появлении противовоспалительных агентов:

● антиоксиданты (СОД, С-реактивный белок, гаптоглобин, пероксидаза)

● ингибиторы протеаз

● гепарин

● ИЛ-10

 

Возможны две формы пролиферации:

– регенерация

– фиброплазия

 

Клетки - участники

o Фибробласты – синтезируют и секретируют компоненты стромы

o Макрофаги, лимфоциты – регулируют пролиферацию за счет синтеза цитокинов

o Клетки эпителия, эндотелия – восстановление покровов и сосудов

o Клетки местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления

 

Стимулируют пролиферацию:

o проколлаген и коллагеназа Фб

o фибронектин (Фб) активирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани

o фактор стимуляции Фб (Мф)

o цитокины

o ПГЕ – усиление кровоснабжения очага пролиферации

o цАМФ ингибирует, а цГМФ – активирует пролиферацию

o Н- - стимулятор регенерации

 

Ростостимулирующие медиаторы:

факторы роста Фб, эндотелиоцитов; Мф, тромбоцитарный факторы роста; ИЛ-1, ИЛ-7, ФНО

↓

Стимуляция синтеза ДНК в клетках-мишенях

↓

Синтез внутриклеточных ферментов

Хроническое воспаление

o Вторичное – переход острого экссудативно-деструктивного процесса в хроническую форму

o Первичное – воспалительный процесс, изначально принимающий хроническое течение

Вторично хроническое

Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа

В клинической картине преобладают: рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги

(в первую очередь на «входных воротах» повреждающих факторов: полость рта, слизистая ЖКТ, носоглотка, воздухоносные пути, легкие, кожа)

К хронизации экссудативно-деструктивного воспаления приводят:

*стресс

*алкогольная интоксикация

*прием ЛС (бесконтрольный)

*загрязнения среды, в том числе и радиоактивные

*профессиональные вредности (свинец, ртуть...)

*авитаминозы

Лейкоцитарные (клеточные) механизмы хронизации

Поскольку нейтрофилы являются ключевыми фигурами острого воспаления, любые их дисфункции нарушают воспалительную реакцию

1. Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов в КМ:

Гранулоцитопения развиваются при:

- применении некоторых антибиотиков, противовирусных препаратов

- введении цитостатиков и иммунодепрессантов, подавляющих функции стволовых клеток КМ

Дефекты нейтрофилов

А) нарушение адгезии (врожденные, уменьшение экспрессии адгезивных белков при повышении концентрации ГКС, адреналина в крови – торможение воспаления при хроническом стрессе)

Б) нарушение хемотаксиса

o -врожденные нарушения при синдроме Чедиака-Хигаси, синдроме ленивых лейкоцитов

o - нарушении сегментации ядра, при аномалии Пельгера при лейкозах

o -дефекты сократительных белков врожденные или приобретенные при назначении больших доз ГКС

o -после вирусных инфекций, стрессе, алкоголизме нарушается хемотаксис при сохранном хемокинезе, при алкоголизме, в частности, накапливаются ингибиторы хемотаксиса

В) нарушение опсонизации

o дефицит иммуноглобулина G

o дефицит компонентов комплемента

o иммунодефициты

Г) нарушение переваривания

o врожденная энзимопатия ферментного комплекса НАДФН-оксидазы. Наследование сцепленное с Х-хромосомой, рецессивное

o дефект глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, необходимой для образования НАДФН в пентозном цикле и для наработки активных форм кислорода

o дефект миелопероксидазы, лактоферрина и других ферментов встречаются при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности, злокачественных опухолях

 

Хрон. воспаление – результат длитель-ной стимуляции Мф гамма-интерферо-ном (Тх) → усиление эмиграции Мон, образование АФК в Мф, дегрануляция МФ (медиаторы)