Какие из перечисленных состояний сопровождаются транспортной гиперлипемией:

- атеросклероз,         + голодание,

+ сахарный диабет,    + феохромацитома,

- спленэктомия,          - снижение образования гепарина.

17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию при сахарном диабете:

- a -кетоглутаровой кислоты,  + ацетоуксусной кислоты,

+ ацетона,                                  - уксусной кислоты,

+ b -оксимасляной кислоты,     - пировиноградной кислоты

- молочной кислоты,

18. Причины, вызывающие патологическую гипергликемию:

- эмоциональное напряжение,      +1 период полного голодания,   

 - алиментарная нагрузка,                             + гигантизм,                                 

+ тиреотоксикоз.                            + синдром Иценко-Кушинга,

Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением основного обмена:

- тиреотоксикоз,                 + сердечная недостаточность,

 -синдром Иценко-Кушинга, + железодефицитная анемия,

 +болезнь Аддисона,          -эмоциональное напряжение,

 - физическая нагрузка,      + II период голодания.

Какие из перечисленных состояний сопровождаются ретенционной гиперлипемией:

+- атеросклероз,         - голодание,

- сахарный диабет,    - феохромацитома,

- спленэктомия,          + снижение образования гепарина.

21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:

  + панкреатит,

  - увеличение продукции глюкокортикоидов,

  - увеличение инсулиназной активности,

  - накопление антител к инсулину,

  - снижение рецепторного поля клеток мишеней,

  + поликистоз поджелудочной железы.

Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:

  + острое начало,

  + головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

  - периодическое дыхание типа Куссмауля,

  + снижение артериального давления,

  - запах ацетона,

  + клонические судороги,

  - гиперемия кожных покровов,

  + глазные яблоки твердые при пальпации.

23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:

  -нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

   + нарушение водно-электролитного обмена, приводящее к увеличению осмотического давления крови, развитию внутриклеточной гипогидратации,

   - нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:

- усиленный распад кетоновых тел,

+ накопление АЦ-КОА,

- снижение окисления жирных кислот,

- активация цикла Кребса,

- торможение глюконеогенеза,

+ недостаток липопротеидлипазы,

+ затруднение перехода НЭЖК в мышцы.

25. Какие гормоны обладают контринсулярным эффектом:

   + СТГ,                         + тиреодные гормоны

   + глюкокортикоиды,   + АКТГ,

   + катехоламины,        - альдостерон,

   + глюкагон,                 - фоликуллостимулирующий гормон.

26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:

+ недостаточность коры н/п,  - болезнь Иценко-Кушинга,

+ голодание, II стадия,                + гликогенозы,

- тиреотоксикоз,                     - акромегалия,

          - сахарный диабет,                 + цирроз печени.

          + галактоземия,

27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:

  + снижение утилизации глюкозы тканями,

  - увеличение активности СТГ,

  + активация глюконеогенеза,

  - снижение продукции глюкагона,

  + усиление гликогенолиза.

Проявления, характерные для 1-го периода полного голодания:

- основной обмен снижен,           + активация гликогенолиза

+ отрицательный азотистый,        - активация липолиза,

баланс                                          + дыхательный коэффициент 1,0

- дыхательный коэффициент 0,7,    + усиление глюконеогенеза

- метаболический ацидоз,            - гипоонкотические отеки

29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+ гипоинсулизм

+гиперлипидемия

+ожирение

+ артериосклероз

+ фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндоатериит

+ флебит

Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин

- Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

 

      Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.216-238,

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.

. 5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252