Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному?

+быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

+усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

+активация фагоцитов

-активация лейкоцитов и освобождение «вторичных» пирогенов

+повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса

+повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса

48.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

+развитие лихорадки

+T-клеточная активация

+B-клеточная активация

-усиление синтеза иммуноглобулинов

49. Пирогенным действием обладают:

-простагландины группы Е                     -биогенные амины

+интерлейкин 1                                        +фактор некроза опухоли

-липополисахариды                                 +интерлейкин 6

-кинины                                                    -интерлейкин 2

50.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

-тромбоциты                                            +моноциты

+тканевые макрофаги                               -эритроциты

+лимфоциты                                             +гранулоциты

51.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

-усиление синтеза иммуноглобулинов

+синтез белков острой фазы печенью

+активация макрофагов и гранулоцитов

+анорексия

+активация эндотелиальных клеток

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 201-244

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 31-36.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 354-380.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 261-278.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 202-209.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 328–342.

АЛЛЕРГИЯ

Информационная справка. Аллергия является типовой иммунопатологической реакцией повышенной чувствительности организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе которой лежит иммунобиологическая реакция «антиген-антитело» или «антиген-сенсибилизированные Т-лимфоциты» с последующим повреждением клеток организма.

Причинным фактором, аллергеном может стать почти любое вещество окружающей или внутренней среды. В последние годы количество аллергических заболеваний неуклонно растет в связи с экологическими проблемами, бесконтрольным применением лекарств, широкой химизацией жизни современного человека.

В патогенезе АР выделяют 3 стадии:

– иммунологическую (образование комплекса АГ+АТ, как правило, при повторном попадании аллергена в организм),

– патохимическую (молекулярные и клеточные изменения под влиянием комплекса АГ+АТ с освобождением медиаторов аллергии),

– патофизиологическую (функциональные и структурные изменения органов и систем вследствие специфического действия медиаторов, что составляет клиническую картину аллергических реакций.

Аллергические реакции по патогенезу делятся на 4 типа (Джелл, Кумбс, 1968):

I тип – реагиновый, анафилактический. Антиген (АГ) – чужеродный, экзогенный, сенсибилизация от малых доз АГ. Антитела (АТ) – иммуноглобулины класса Е или G4, которые вторично фиксируются на клетках организма, преимущественно на тучных клетках и базофилах крови. Патогенез: после образования комплекса АГ+АТ происходит высвобождение БАВ – медиаторов АР, вызывающих изменение функций организма. Формы: анафилактический шок, атопии – поллинозы, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

П тип – цитотоксический. АГ – первично или вторично измененные компоненты мембран клеток самого организма, АТ – циркулирующие иммуноглобулины М или G. Патогенез: образование комплекса АГ+АТ через активацию комплемента ведет к повреждению клеток с измененной структурой мембран. Формы: гемолитическая болезнь новорожденных, нефротоксический нефрит, лекарственная аллергия и др.

Ш тип – болезни иммунных комплексов (БИК). АГ – экзогенный белок в большой дозе (например, сыворотка). АТ – преципитирующие иммуноглобулины G и М. Патогенез: БИК протекают в неравновесных пропорциях взаимодействия АГ+АТ – избыток АГ или АТ. Длительно циркулирующие ИК с обязательной активацией комплемента вызывают генерализованное или локальное поражение сосудистой стенки. Формы: сывороточная болезнь, феномен Артюса, диффузный гломерулонефрит, красная волчанка и др.

IV тип – клеточно-опосредованная аллергия, АГ – клеточный, чужеродный или собственный. АТ – решающая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам (Т-ГЗТ и Т-АЗКЦ). Патогенез: в результате инфильтрации места проникновения АГ Т-ГЗТ и привлеченными макрофагами происходит выделение лимфо- и монокинов с последующим развитием аллергического воспаления. Формы: контактная и бактериальная аллергия, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергия.

Примечание. Деление аллергических реакций на типы условное, так как встречаются комбинированные формы аллергии. Первые 3 типа аллергических реакций относятся к ГНТ, IV тип – к ГЗТ.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать основные факторы, определяющие иммунологическую реактивность и уметь объяснять нарушения, возникающие при наследственной и приобретенной недостаточности иммунной системы.

Характеризовать понятие «аллергия» и знать основные формы аллергических реакций.

Знать распространенность аллергенов в быту, на производстве, в медицине, понимать необходимость их гигиенической регламентации.

Уметь объяснять механизмы развития и основные проявления аллергии.

Уметь сопоставлять иммунитет и аллергию, объяснить их сходство и различия.

Уметь использовать знания этиологии нарушений иммунной системы для понимания принципов профилактики и терапии.

Уметь использовать знания механизмов расстройств иммунитета для понимания принципов лечения и реабилитации.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:

+ Лимфотоксины

- Биогенные амины

+ Фактор торможения миграции макрофагов

+ Интерлейкин-2