Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления: 

-Агрегация эритроцитов

-Повышение гидростатического давления в сосудах

-Cгущение крови

-Набухание эндотелия сосудов

-Повышение свертываемости крови

-Разрушение десмосом

+Гиперосмия в очаге воспаления

+Гиперонкия тканей

-Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

-да                                         +нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

- активация полиферативных процессов

- повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

Организме?

+ лейкоцитоз                                       - тромбоз

- эритроцитоз                                      + лихорадка

+ увеличение СОЭ                              - гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Выделение медиаторов воспаления

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Повышение проницаемости стенки сосудов

+1- 5- 2- 3- 4                        -3-4-5-2-1                                                   -5-2-3-4-1

Факторы повреждения вторичной альтерации:

-Токсины микробов              +Молочная кислота

+Ферменты лизосом             +Продукты переоксидации

-Вирусы                                +Литический комплекс С5-С9

+Лимфокины                         -Экзогенные щелочи

-Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

+да                        -нет

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

- эндотелиальных клеток сосудов

+ базальной мембраны сосудов

+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

+ кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

+гистамин                             -лейкокины

+система комплемента                         -простагландины

+коллагеназа                        -угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

+Цельсом              +Галеном                                          -Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

+да                        -нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

-нейротонический            +миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

+ хемотаксис                                       + повышение проницаемости сосудов

- стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

+тормозят пролиферацию соединительной ткани

-усиливают пролиферацию соединительной ткани

-активируют гистаминазу

+тормозят образование антител

-вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

-эксудация                            -пролиферация

+фагоцитоз                           -альтерация                       + маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

-расширение артериол                                        -образование экссудата    +маргинация                                     -расширение венул

+ сгущение крови                                + аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

+иммуноглобулины             +система комплемента (С3)

-гистамин                             -адреналин

+супероксиданионы             +интерлейкин

Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

+да                        -нет

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

-активация лизосомальных гидролаз

+размножение соединительно-тканных клеток

+переход артериальной гиперемии в венозную

+фагоцитоз

+активация тромбообразования

-образование активных форм кислорода

+активация образования антител

Медиаторы воспаления II порядка

-Гистамин                                                            + Лейкокинин

- Система комплемента                                       -Биогенные амины

-.Брадикинин                                                       -Серотонин

+.Метаболиты арахидоновой кислоты

22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

-повышают проницаемость сосудов

+понижают проницаемость сосудов

+тормозят образование кининов

+стабилизируют мембраны лизосом

Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге

Острого асептического воспаления?

+ Ацидоз                               - Алкалоз

+ Гиперосмия                       + Гиперонкия

- Гипоонкия                                          - Гипоосмия

+ Дизиония

24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'

Воспаления?

+ Кинины                              + Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины              - Ионы К+

- Ионы Н+                             - Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины                        + Лейкотриены

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее