Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) отражает количество ультрафильтрата плазмы (т. е. первичной мочи), образующегося из крови в течение определенного периода времени (в норме СКФ составляет 115-125 мл/мин). В большинстве случаев при заболеваниях почек определение СКФ – точный суммарный показатель функций почек. Более тонкие методы оценки функций почек основаны на использовании принципа клиренса. Клиренс (очищение) – условное понятие, характеризующееся скоростью очищения крови, он определяется объемом плазмы, который целиком очищается почками от того или иного вещества за 1мин. по формуле: С_х = (U_x/ Р_х) × V, где С_х – клиренс, U_x и Р_х – концентрации тест-вещества (х-вещества), соот­ветственно, в моче и плазме; V– величина минутного диуреза. Определение клиренса в современной нефрологии – ведущий метод получе­ния количественной характеристики деятельности почек – СКФ. Ее опреде­ляют как клиренс вещества, удаляемого из плазмы, не метаболизирующегося вне почки и свободно проходящего через мембрану клубочка. Вещество, рас­сматривающееся в качестве маркера СКФ, не должно реабсорбироваться, секретироваться и метаболизироваться в почечных канальцах и мочевыводящих путях. Вот почему, исходя из постоянной концентрации данного вещества в плазме (Р) и его концентрации (U) в объеме мочи, выделившейся за определенный период времени (V), клиренс может быть определен по вы­шеприведенной формуле.

В качестве золотого стандарта для определения СКФ рассматривают кли­ренс инулина. Однако чаще всего для непрямого определения данного по­казателя используют содержание креатинина. Наибольшее распространение получил метод определения клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева), не требующий дополнительного введения в организм веще­ства-маркера.

Креатинин, циркулирующий в крови, вырабатывается в мышечной ткани с постоянной скоростью и почти полностью фильтруется в клубочках почки. Клиренс креатинина достоверно характеризует СКФ, так как лишь неболь­шое количество креатинина секретируется канальцевыми клетками, поэтому при постоянной массе мышечной ткани изменения уровня креатинина отра­жают изменение СКФ. Плазменная концентрация креатинина находится в обратно пропорциональной зависимости от СКФ – повышение уровня креа­тинина сверх нормального не наблюдается до тех пор, пока СКФ не снизится приблизительно на 50%.

Изолированное определение уровня креатинина может привести к ошибоч­ным представлениям о функциях почек у пациентов с необычно малой мы­шечной массой, а также у детей и пожилых. Некоторые лекарственные средства (например, циметидин), ингибируя канальцевую секрецию креатинина, могут повышать его содержание в сыворотке крови. Поэтому в указанных ситуациях, а также для выявления минимального ухудшения функций почек, особенно в условиях длительного наблюдения, в качестве маркера для определения СКФ был пред­ложен сывороточный цистатин С – один из ингибиторов протеаз, однако на настоящий момент окончательная оценка результатов использования цистатина С в популяционных исследованиях еще не получена, поэтому во всем мире в качестве важнейшего показателя функционального состояния почек по-прежнему используют величину клиренса креатинина сыворотки.

Клиренс креатинина (СКФ) может быть использован для оценки функций почек в зависимости от пола, мышечной массы и возраста с помощью форму­лы Кокрофта—Гаулта.

Для женщин величина концентрации креатинина должна быть умножена на 0,85.

основные синдромы при заболеваниях почек

Мочевой синдром

Включает изменения мочеотделения (полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, дизурия, никтурия), которые мы рассмотрели, анализируя жалобы больных с патологией мочевыделительной системы, и измене­ния мочи при заболевании почек и мочевыводящих путей.

Изменения мочи при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

Общие свойства мочи. Свежевыпущенная моча в норме про­зрачна, соломенно-желтого цвета (за счет дрохромов). Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарствен­ных веществ. Помутнение мочи может быть следствием высокого со­держания лейкоцитов, а также бактерий, солей. Реакция мочи в норме кислая, однако может колебаться в зависимости от характера питания, приема лекарственных препаратов и других факторов.

Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превы­шающем значения 300 мг/сут. – самый частый признак поражения почек. Выделение с мочой белка в количестве от 30 до 300 - мг/сут. называется микроальбуминурией и является ранним признаком поражения почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности. При патологии почек в зависимости от содержания определенных белков в моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой не выше 65000 дальтон (в основном альбумином) в моче. Неселектив­ная протеинурия представлена средне- и крупно- молекулярными белка­ми (α₂- макроглобулины, β-липопротеиды, глобулины).

Варианты протеинурий:

1. При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры – так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Встреча­ется при гломерулонефрите.

2. Реже встречается канальцевая протеинурия – связана с неспособно­стью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрированные в нормальных клубочках. Количество выделяемого белка редко превышает 2 г/сут, белок пред­ставлен альбумином (селективная протеинурия). Встречается при пиелонефрите, врожденных тубулопатиях.

3. Протеинурия «переполнения» – развивается при повышенном обра­зовании плазменных низкомолекулярныхбелков, которые фильтру­ются нормальными клубочками в количестве, превышающем способ­ность канальцев к реабсорбпии. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса).

4. Функциональная протеинурия. Патогенез точно не установлен. К ней относятся: ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения, ли­хорадочная протеинурия, идиопатическая преходящая протеинурия.

Гематурия – частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей. По интенсивности различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопии моче­вого осадка (более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи). При обильной гема­турии цвет мочи изменяется до характерного вида «мясных помоев». По клиническим особенностям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую. При нефропатиях гематурия стой­кая, двусторонняя, безболевая, чаще сочетается с протенурией, цилиндрурией, лейкоцитурией.

Патогенез почечной гематурии до конца не ясен. Почечная гематурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите. Необходи­мо помнить, что при обнаружении гематурии в первую очередь следует исключить урологические заболевания.

Лейкоцитурия – повышение в моче количества лейкоцитов (бо­лее 2000 лейкоцитов в 1 мл). Характерно для острого и хронического пиелонефрита, инфекции мочевыводящих путей.

Цилиндрурия – связана с осаждением белка и других компонентов в просвете каналь­цев. Различают: белковые (гиалиновые, восковидные), клеточные (зернистые).

Гипертонический синдром

Почки играют ключевую роль в регуляции АД. Большинство болез­ней почек сопровождается гипертоническим синдромом. Механизмы по­вышения АД при заболеваниях почек: задержка натрия и воды, актива­ция прессорной системы (ренин- ангиотензин- альдостероновой системы), снижение функции депрессорной системы.

У большей части больных повышение артериального давления протека­ет бессимптомно и характеризуется преимущественным повышением диастолического давления. Однако у части больных встречаются жалобы на голов­ную боль, боль в области сердца, ухудшение зрения, одышку.

Злокачественный гипертонический синдром характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением (выше 130-140 мм рт. ст.), резким снижением зрения вплоть до слепоты, сердечной недостаточно­стью и энцефалопатией. Развитие гипертонического синдрома значи­тельно ухудшает прогноз заболеваний почек.