К ранним признакам наступающей ремиссии:

Ø Быстрое, иногда скачкообразное уменьшение СОЭ,

Ø Значительно опережающее восстановление красной крови – эритроседиментационный криз (характеризуется восстановлением физических свойств эритроцитов).

           Эритроседиментационный криз или совпадает по времени с ретикулоцитарным кризом или отстает от него на 2-3 сут.

Признаки полноценной ремиссии:

Ø полное восстановление показателей крови (происходит через 1.5 - 2 месяца)

Ø  ликвидация неврологических нарушений (в течение полугода)

 

Фолиеводефицитные анемии

Обмен фолиевой кислоты в организме.

1. Сама фолиевая кислота (водорастворимый витамин) неактивна.
2. В организме она превращается в биологически активный коэнзим — тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важную роль в биосинтезе амино- и нуклеиновых кислот и вследствие этого в делении клеток.
3. Фолиевая кислота широко распространена в зеленых овощах, грибах, печени, дрожжах.
4. В пище она содержится в конъюгированной форме (полиглютамат).
5. Фолиевая кислота синтезируется бактериями в толстой кишке, однако эта часть ее остается практически неиспользованной
6. Во многих тканях имеется фермент, который высвобождает фолиевую кислоту из этого конъюгата.
7. Запасы фолатов составляют 5-10 мг
8. Минимальная суточная потребность человека в ней — 50 мкг, или 400 мкг поликлютамата.
9. Запасы фолиевой кислоты в организме достаточны для нормальной жизнедеятельности в течение нескольких месяцев..

 

 

Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
· скудный рацион
· нервно-психическая анорексия
· парентеральное питание
· несбалансированное питание у пожилых
2. Нарушение всасывания
· мальабсорбция
· изменения слизистой оболочки кишечника
· целиакия и спру
· болезнь Крона, регионарный илеит
· лимфома кишечника
· уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
· прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
· беременность- потребность до 100 мкг (800 мкг полиглютамата)    · гемолитическая анемия
· эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
· алкоголизм
· антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат
· врожденные нарушения метаболизма фолатов

 

  Патогенез дефицита фолиевой кислоты

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК

(фолиевая кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты)

Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

 

 

Дифференциальный диагноз фолиеводефицитной анемии.

 

Диф. диагностика проводится с другими видами макроцитарных анемий и в первую очередь с В-12 дефицитной анемией.

Основной дифференциальный признак -

отсутствуют гастроэнтероколитический и неврологический синдромы

Диагностика фолиеводефицитной анемии.

 

Ø Диагноз фолиеводефицитной анемии подтверждается определением содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

Ø В норме содержание фолиевой кислоты в эритроцитах колеблется от 100 до 450 нг/л

Лечение фолиево-дефицитной анемии.

ü фолиевая кислота в виде таблеток по 5-15 мг/сут

ü Длительность лечения регламентируется темпами восстановления показателей крови.

 

 

Гипопластические состояния:

1. Апластическая анемия                                                                             - это состояние, возникающее в результате повреждения стволовой клетки миелопоза костного мозга и характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием периферической панцитопении (эритроцитопения, гранулоцитопения, тромбоцитпения)
2. Гипопластическая, парциальная анемия
1. Парциальная аплазия - это парциальная красноклеточная аплазия, когда поврежден только эритроидный росток.
2. Острый агранулоцитоз - поражен только гранулоцитарный росток.
3. Амегакариоцитарная пурпура - страдает изолированной мегакариоцитарный росток.

 

 

Апластическая анемия. Общие положения

• Апластическая анемия достаточно редкое заболевание

•  Частота составляет 5 случаев на 1 млн населения в год.

•  Апластическая анемия встречается чаще у лиц молодого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин.

 

 

Апластическая анемия

Врожденная

1. Врожденные анемии встречаются редко
2. Чаще с этими вариантами встречаются педиатры, потому что заболевание манифестирует в детском возрасте.

 

Приобретенная

1. Приобретенные анемии встречаются чаще
2. Подразделяются на                    - - 1. идиопатическую врожденную анемию (этиология не ясна).
   - 2. анемию с установленным этиологическим фактором:
3. С этими вариантами встречаются врачи любых специальностей (терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист и т.д.)

 

Клиническая картина

Складывается из синдромов депрессии кроветворения:

1. Геморрагического
2. Анемического
3. Нейтропенического (синдрома инфекционных осложнений)