Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию атеросклероза.

1) Инфильтративная – липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку

2) Теория проникновения и накопления в сосудиствую стенку интактных пипопротеидов – ЛП проходят в субэндотелиальное пространство через межэндотеиальные щели, также на поверхности клеток есть рецепторы к ЛПНП. Захваченные ЛП проходят внутрь клетки и подвергаются распаду на глицерин, жирные кислоты которые идут на энергитические нужды, а холестерин идет на построение клеточных мембран. Так же холестерин способен угнетать образование рецепторов → снижать уровень захвата ЛП → при нарушении регуляции образования рецепторов происходит избыточное накопление холестерина.

3) Макрофагальная теория – основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиально епространсов не только с помощью рецепторов, но и пиноцитозом (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) → идет захват ЛП (особенно модифицированных) → биохимические превращения → часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке.

4) Аутоимунная теория – против перегрузенных ЛПНП клеток образовываются антитела, они оседают на мембранах тромбоцитов → возрастает адгезия тромбоцитов к стенке → выделяются медиаторы повышающие проницаемость клеточной стенки сосудов для комплексов антител и ЛПНП, что ведет к инициации атеросклероза

5) Тромболипидная теория – в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в сосудистой стенке. Так же т.к. фибрин откладывается в поврежденной стенке, повреждение способствует проникновению в стенку ЛП, объединяя эти 2 теории и возникла общая.

 

ПАТФИЗВНЕШНЕГО ДЫХания

Подтвердите расчетом почему частное поверхностное дыхание не является механизмом компенсации.

Vа = (МОД – МП) * ЧДД = (500-300) * 16 = 3200 л

Vа = (350-300) * 32 = 1600 л

Каковы этиология и патогенез нарушения трахео-бронхиального клиренса.

Трахео-бронхиальный клиренс (ТБК) - это очищение дыхательных путей от аспирированных с воздухом части­чек вместе с бронхиальным секретом, который представ­ляет собой продукт деятельности бокаловидных клеток, желез бронхов и трахеи, клеток Клара. Кроме этого в со­став секрета входят сурфактант альвеол, составные части плазмы крови, а также продукты дегенерации и распада клеток, выстилающих бронхи.

ТБК обеспечивается синхронной деятельностью ресни­чек мерцательного эпителия и поддержанием необходимых реологических свойств бронхиального секрета (в физиоло­гических условиях его образуется 10-50 мл в сутки).

Нарушения ТБК принято разделять на:

1. Первичные -цилиарная дискинезия, врожденное со­стояние, связанное с нарушением ротации зародышевой трубки в эмбриогенезе. Наряду с низкой цилиарной актив­ностью, характеризуется риносинуситом и полипозом, брон-хоэктазами; у мужчин нередко сочетается с неподвижнос­тью сперматозоидов.

2. Вторичные или приобретенные, возникающие при повреждении табачным дымом, аэрозолями (лак для во­лос); при содержании в воздухе в значительных количе­ствах ЗО₂ и МО.,, при выраженной гипоксии и охлаждении, действии местных анестетиков, бета-адреноблокаторов. Особо следует отметить патогенную роль острых респираторных вирусных инфекций, грубо нарушающих цилиарный транспорт, приводящих к обструкции воздухопроводящих путей и их последующему бактериальному инфи­цированию.

Существенное нарушение ТБК наблюдается при аллер­гических поражениях легких (бронхиальная астма), когда под влиянием медиаторов аллергии (простагландивы, лей-котриены) поражается реснитчатый эпителий и ухудшают­ся реологические свойства бронхиального секрета.

 

Что понимают под синдромом сонного апноэ. Его формы по патогенезу.

СА возникновение периодов апноэ с частотой свыше 10 в час и продолжительностью свыше 10 секунд, каждый сопровождается развитием дыхательной недостаточности и нарушением других функций организма, сонливостью в дневное время. Формы: центральное – связана с отсутсивем импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру, обструктивная – преграждение путей на вдохе, смешанная.

Что понимают под одышкой.

Одышка – нарушение ритма, частоты, глубины дыхательных движений, соправождающееся субъекстивным ощущением нехватки воздуха и → волевым усилием активировать дыхание.

Асфиксия,причины и стадии