Симптомы ЛГ у больных 3-ей группы

В ряде экспериментальных и клинических работ продемонстрировано, что обратимыми являются следующие морфологические состояния сосудов легких при ЛГ: стадия гипертрофии медии (с индексом толщины средней мышечной оболочки <20%), новообразование гладкомышечных клеток, пролиферация эндотелия и умеренная дилатация артериол; необратимыми считаются: фибриноидный некроз и плексиформные структуры.

В ситуациях, когда операбельность пациента с ВПС и высокой ЛГ продолжает вызывать сомнение и после проведения всей доступной в клинике диагностической программы, можно использовать дополнительные методы изучения состояния МКК.

1. Инвазивный мониторинг давления в ЛА (Бокерия Л.А., Горбачевский С.В., 2004 г.).

В условиях рентген-операционной в ствол или главные ветви ЛА устанавливается катетер pigtail 4-6 F, производится пункция a.radialis периферическим венозным катетером, подключение к датчикам инвазивного измеренения давлений, кривые давления в ЛА и a.radialis выводятся на монитор. Пациент транспортируется в ОРИТ. После записи исходного давления в ЛА и лучевой артерии проводится забор проб крови из них для определения SaO₂ и рО₂ . Следующим этапом исследования является проведение ингаляционных и лекарственных проб (введение в ЛА) с постоянной записью давления в ЛА и a.radialis на экране монитора и периодическим забором крови из ЛА и лучевой артерии в момент максимального снижения давления в ЛА. Рекомендована следующая последовательность: 1) оксид азота, 2) перлинганит, 3) алпростан, 4) эуфиллин, 5) дилтиазем (инъекц.форма), 6) эналаприл (инъекц.форма). Введение каждого последующего лекарственного средства следует проводить по окончании гипотензивного эффекта предыдущего. Исследование занимает около 1 часа. Результат инвазивного мониторинга давления в легочной артерии (ИМДЛА) следует считать положительным, если градиент давления между a. radialis и ЛА в ответ на введение/ингаляцию одного из тестируемых ЛС на любом этапе исследования возрастает не менее чем на 10 мм рт. ст. Подтверждением достоверности положительного результата проб является повышение S_aO₂ и рО₂ в ЛА, свидетельствующее об увеличении сброса крови слева направо.

2. Кардиопульмональная проба (В.В. Плечев, И.И. Семенов, патент на изобретение РФ №2226981 от 31.07.2002)

В условиях рентген-операционной катетеризируется ЛА (учитываются показатели ср. ДЛА, сДЛА, дДЛА), измерение АД проводится прямой пункцией лучевой артерии или осциллометрическим методом, осуществляется поцикловое мониторное наблюдение сердечного выброса методом импедансной реографии.

В ЛА вводится холодный физиологический раствор (0,85% NaCl) с температурой 0-5°С в количестве 0,5 мл на 1 кг массы тела в течении 10 кардиоциклов. Проводится непрерывная цифровая запись инвазивного давления в ЛА, параллельно снимаются данные мониторинга АД и УО на каждом цикле, с синхронной отсечкой времени. Запись прекращается по достижении 500-го кардиоцикла. По характеру изменения гемодинамических показателей среди пациентов выделяются три вида реактивности сосудистого русла МКК:

· «Нормальная» (снижение ОЛСС до 55,2±5,6%, СДЛА до 25±3,5%, ОЛСС/ОПСС до 45% от исходных значений)

· «Сниженная» (снижение ОЛСС до 22,8±4,6%, СДЛА до 9,7±0,6%, ОЛСС/ОПСС до 8,1±0,9% от исходных значений)

· «Атипичная» (снижение ОЛСС до 14,4±1,6%, СДЛА до 5,2±0,6%, возрастает ОЛСС/ОПСС по отношению к исходным значениям).

Определено, что «атипичная» (и в меньшей степени «сниженная») реактивность сосудов МКК у больных ВПС и высокой ЛГ ассоциируется со снижением сократительной способности ПЖ, прогрессированием морфологических признаков ЛГ, ухудшением ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения.