Задержка внутриутробного роста и развития

Задержку внутриутробного роста диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности. Адекватный рост зависит от обеспечения плода питательными веществами. Оно может быть нарушено при заболеваниях и нарушении питания матери, плацентарной недостаточности, болезнях самого плода. Рост плода также зависит от особенностей его эндо­кринной системы.

Причины задержки внутриутробного роста бывают фетальные, материнские, плацентарные (см. ³).

Заболеваемость и смертность детей с задержкой внутриутробного роста выше, чем у детей с нормальной для данного гестационного возраста массой тела. У детей с задержкой внутриутробного роста повышена частота асфиксии, гипотермии, гипогликемии, инфекционных заболеваний. Смертность в группе детей с задержкой внутриутробного роста в 3–5 раз превышает средние показатели. Выделяют гипопластический и гипотрофический варианты задержки внутриутробного роста плода.

· Гипопластический вариант — симметричное отставание в росте, когда вес, длина и окружность головы снижены на равное количество перцентилей. Такой вариант наблюдают, если рост плода нарушен в I и II триместрах беременности. При этом в органах уменьшено количество клеток. Прогноз при гипопластическом варианте задержки внутриутробного роста неблагоприятный.

· Гипотрофический вариант наблюдают, если рост и окружность головы снижены меньше, чем масса ребёнка (асимметричная форма). Гипотрофия развивается в последние 2–3 мес беременности. Прогноз более благоприятный, чем при гипопластическом варианте.

Внутриутробная гипоксия

Внутриутробная гипоксия — состояние гипоксемии, возникающее в результате нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения. Термин «асфиксия» (удушье) неверен, так как у плода отсутствует лёгочное дыхание. Внутриутробная гипоксия может быть острой и хронической.

· Острая гипоксия плода наступает при остром нарушении маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения: преждевременной отслойке плаценты, выпадении пуповины, истинных узлах или обвитии пуповины вокруг шеи, конечностей плода. Чаще возникает во время родов.

· Хроническая гипоксия — проявление хронической плацентарной недостаточности (гипоплазии или повторных инфарктов плаценты, её незрелости, недостаточной васкуляризации). Причины хронической гипоксии плода — гестозы и соматические заболевания матери (анемия, декомпенсированные пороки сердца, хронические заболевания лёгких, сахарный диабет и др.

При недостатке кислорода в крови плода развивается метаболический и дыхательный ацидоз, в тканях растёт интенсивность гликолитических процессов и уменьшается количество гликогена. Вначале отмечают резкое повышение АД, затем падение сосудистого тонуса с развитием общего венозного полнокровия. Возникают повышение сосудистой проницаемости, отёк и диапедезные кровоизлияния.
В тяжёлых случаях происходит активация фибринолитической активности крови, что усиливает кровоточивость. Гипоксия стимулирует дыхательный центр головного мозга, что активирует дыхательные движения плода и приводит к аспирации околоплодных вод. Раздражение блуждающего нерва вызывает усиление моторики кишечника и выделение мекония в околоплодные воды.

Морфология внутриутробной гипоксии связана с признаками общего венозного полнокровия. Характерны множественные диапедезные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, паренхиму внутренних органов. В полостях сердца и крупных сосудах — тёмная жидкая кровь. В лёгких могут быть обнаружены элементы околоплодных вод и родовых путей — чешуйки ороговевшего эпителия, пушковые волосы (лануго), глыбки мекония, аморфные белковые массы (рис. 24-4). При аспирации инфицированных околоплодных вод (при хориоамнио­ните, эндометрите, вагините матери) среди аспирированных частиц находят большое число микроорганизмов и материнских лейкоцитов. Проксимальные отделы толстой кишки спавшиеся, не содержат мекония. В головном мозгу — отёк, стаз, диапедезные кровоизлияния. Характерны субарахноидальные кровоизлияния в височной, теменной долях, мозжечке. Возможны кровоизлияния под эпендиму желудочков с их прорывом в полость. При длительной тяжёлой гипоксии, кроме того, возникают тяжёлые дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах, нейронах головного и спинного мозга.

Рис. 24-4. Лёгкие 28-недельного новорождённого с аспирацией околоплодных вод. В просвете альвеол роговые чешуйки, аморфные массы, альвеолярные макрофаги и единичные лейкоциты. Окраска гематоксилином и эозином (´250)