Расстройства кровообращения и микроцируцляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов.нарушение микроциркуляции

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.

«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:-нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, АГ);-повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);-повреждении стенок микрососудов.

Действие указанных факторов приводит к:-Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;-Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;-Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.

Механизмы сладжа: 1.Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин.2.Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.3.Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.

НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:

Увеличение объема транспортируемой жидкости:-увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, более легкому транспорту плазмы крови через нее;-активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;-нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);-при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;-при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости:снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).

ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ

К этой группе относятся процессы, возникающие:-при первичном повреждении в периваскулярной ткани;-нарушении лимфоотока из ткани.

Первичное повреждение ткани приводит:-к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;-к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

Уменьшение лимфоотока может быть:-механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;-динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;-ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.

Нарушение кровообращения в очаге воспаления складывается из: нарушения кровотока, повыш. проницаемости сосудистой стенки с развитием эксудации, эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления и развитие фагацитарной реакции. Сосудистые реакции в очаге воспаления проявл. в виде: спазм сосудов->артер. гиперемия->вен. гиперемия->тромбоз->престаз->стаз. Начинают формироваться припухлость или воспалительные отеки,потому что именно на фоне артер. гиперемии начинает формиров. процесс экссудации. Экссудация-это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Механизм.1)повыш гидр. давление крови при артер. гиперемии; 2) сниж. реабсорбции при вен. гиперемии; 3) повыш. прониц. сосудов; 3) повыш. онкот. давления в ткани вслед. поврежд. ткани Виды экссудации: серозный, фибринозный, гнойный, геморрогический, гнилостный, хилёзный, смешанный.