Кардиоваскулярная форма ревматизма

Сердце вовлекается в процесс при всех клинико-морфологических формах ревматизма. В наибольшей степени поражается соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов, где развиваются все фазы ее дезорганизации.

Эндокардит – воспаление эндокарда, чаще развивается в клапанах сердца (клапанный эндокардит). Реже наблюдаются хордальный и пристеночный эндокардит. Митральный клапан вовлекается в процесс в 70% случаев, митральный и аортальный клапаны – в 25%. Еще реже имеет место изолированный эндокардит аортального клапана и клапанов правого сердца. Выделяют следующие патоморфологические формы клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

диффузный эндокардит;

острый бородавчатый эндокардит;

фибропластический эндокардит;

возвратно-бородавчатый эндокардит.

Диффузный эндокардит сопровождается утолщением створок или заслонок клапанов в связи с мукоидным и умеренным фибриноидным набуханием. В толще створок определяются ревматические гранулемы, лимфоциты. Эндотелий не поврежден, без тромботических наложений.

Острый бородавчатый эндокардит протекает с более выраженными фибриноидными изменениями и лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Отмечается повреждение эндотелия с образованием по краю створок тромбов бородавчатого вида.

Фибропластический эндокардит характеризуется преобладанием склероза клапанов.

Возвратно-бородавчатый эндокардит является результатом повторных атак ревматизма. Его отличает сочетание склероза, гиалиноза, деформации створок с дезорганизацией их соединительной ткани, клеточными реакциями, тромботическими наложениями.

Острый и возвратно-бородавчатый эндокардит могут приводить к тромбоэмболии с возникновением инфарктов головного мозга, селезенки, почек, миокарда, кишечника.

В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердца, приводящий к сердечной недостаточности.

Миокардит – воспаление миокарда, имеет три формы:

узелковый продуктивный;

диффузный межуточный экссудативный;

очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит сопровождается образованием в периваскулярной строме миокарда ревматических гранулем. Завершается мелкоочаговым периваскулярным кардиосклерозом.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит часто встречается у детей. Сердце имеет дряблую консистенцию, расширенные полости. Микроскопически отмечаются отек стромы миокарда, полнокровие, распространенная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, небольшие очаги некроза. Ревматические гранулемы встречаются редко. В исходе развивается диффузный кардиосклероз в виде тонких прослоек соединительной ткани между мышечными волокнами. В остром периоде возможна смерть от сердечной недостаточности.

Очаговый межуточный экссудативный миокардит развивается при латентном течении ревматизма. При этом инфильтрация миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами имеет очаговый характер, гранулемы образуются редко. Процесс завершается очаговым кардиосклерозом.

Перикардит – воспаление перикарда серозного, серозно-фибринозного или фибринозного характера. В исходе фибринозного перикардита развивается спаечный процесс с облитерацией полости сердечной сорочки (панцирное сердце).

Воспаление сосудов при ревматизме имеет системный характер, развиваясь во всех органах и тканях. Поражаются сосуды разного калибра, особенно микроциркуляторного русла. При ревматическом васкулите возникают фибриноидные изменения стенок сосудов, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток, тромбоз. Результатом служит склероз сосудов.