Механизм токсического действия, патогенез поражения синильной кислотой.

Процесс тканевого дыхания в организме происходит (условно) в 2 этапа:

Комплекс реакций дегидрирования, т.е. отнятия дегидрогеназами водорода от окисляющихся субстратов и переноса его на   флавиновыеферменты с отдачей электрона водорода на цитохромоксидазы.

Комплекс реакций, связанных с присоединением цитохромоксидазой кислорода крови, активации его электроном водорода и восстановленного железа.

При этом железо цитохромоксидазы постоянно переходит из окисленной формы в восстановленную, что обеспечивает бесперебойную передачу электронов на атомарный кислород с сообщением ему отрицательного заряда.

В конечном счёте, это приводит к соединению активированного водорода (протона) и активированного кислорода с образованием воды с выделением энергии. При отравлении синильной кислотой цианогруппа легко вступает во взаимодействие с окисленной формой железа цитохромоксидазы, вместо электрона, перенесённого на кислород, лишая, таким образом, железо способности переходить в восстановленную форму.

При проникновении активных цианогрупп в ткань происходит стабилизация цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии железа.

Блокируется процесс активации кислорода, а значит и соедине­ние его с протоном водорода, что приводит к нарушению аэробной фазы тканевого дыхания. Ткани теряют способность утилизировать имеющийся кислород крови, т.е. идет в них развитие тканевой гипоксии. Венозная кровь артериализируется, что сопровождается алым цветом кожных покровов и слизистых.

Синильная кислота подавляет активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы. Вследствие этого активность тканевого дыхания падает на 90%.

Главным патогенетическим фактором при поражении цианистыми соединениями является нарушение функций центральной нервной сис­темы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. После первоначального возбуждения этих центров наступает их паралич. При интоксикации изменяется также газовый и химический состав крови, что выражается в начальном развитии газового алкалоза, а затем и негазового ацидоза, отмечается повышенное накоп­ление синильной кислоты в ткани мозга.

Непосредственной причиной смерти является паралич центров продолговатого мозга и гипоксия миокарда.

 Клиника поражения синильной кислотой.

 Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

При вдохе воздуха, содержащего более 1 мг/л паров синильной кислоты в течение 1 - 3 минут развивается молниеносная форма отравления - «апоплексическая». Поражённый непроизвольно вскрикивает вследствие ларингоспазма, сразу теряет сознание, падает, выгибаясь дугой (опистотонус), но сердце еще продолжает работать несколько минут. Кожные покровы приобретают розовую окраску.

Тонико-клонические судороги (опистотонус)

Замедленная форма - характеризуется постепенным развитием симптомов поражения. Смерть наступает в более поздние сроки.

При замедленной форме различают четыре фазы:

А). Стадия начальных явлений или фаза раздражения - отмечается запах горького миндаля, покалывание в области глаз, металлический привкус и жжение во рту, онемение кончика языка, беспокойство, нарушение координации движений, чувство страха. Скрытого периода нет.

Б). Стадия нарушения дыхания - характеризуется головокруже­нием, головной болью (особенно в области затылка), стеснением в груди, учащением и усилением дыхания, сердцебиением, повышением АД, рвотой. Кожа и слизистые приобретают розовую окраску. Созна­ние резко угнетено, отмечается брадикардия, экзофтальм.

В). Стадия судорожная - проявляется фибриллярным подёргиванием мышц, тризмом, пучеглазием (экзофтальм), тонико - клоническими судорогами, которые заканчиваются опистотонусом. Дыхание задерживается, сознание теряется. Иногда дыхание может вновь появиться. Корнеальный, зрачковый рефлексы снижены.

Г). Стадия паралитическая - характеризуется прекращением ды ­ хательной деятельности, потерей роговичного рефлекса, коматозным состоянием, падением АД, прекращением сердцебиения, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Кроме того, клинически различают: лёгкую, среднюю и тяжёлую степень отравления.