Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Шифр К 86.0.

2. Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий). Шифр К 86.1.

Этиология и патогенез

Основные причины развития заболеваний pancreas - это злоупотребление алкоголем и желчно-каменная болезнь. Алкогольные панкреатиты встречаются у 25-60% заболевших, в основном у мужчин. Панкреатиты, возникающие на фоне болезней желчного пузыря охватывают 25-40%, бывают чаще у женщин. К этим двум группам примыкает третья — заболевания двенадцатиперстной кишки, а четвертая, самая малочисленная группа объединяет различные причины.

В месте впадения протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку располагается мышечный жом, называемый сфинктером Одди. Алкоголь вызывает его длительный спазм, в результате чего сок поджелудочной железы не может поступать в двенадцатиперстную кишку, повышается его механическое давление на стенки протоков. Под действием алкоголя железой выделяется большее количество ферментов — веществ, необходимых для переработки белков, жиров и углеводов пищи, чем нужно, а объем сока остается прежним. Это приводит к образованию из ферментов «пробок», которые перекрывают мельчайшие протоки железы, нарушая отток сока. Стенкам протоков ничего не остаётся, как пропустить ферменты, которые содержаться в соке железы в ткань органа. Вместо переваривания пищи, ферменты начинают повреждать и переваривать железу.

Алкогольные напитки содержат спирт этанол, который превращается в печени в ацетальдегид, а он, в свою очередь, оказывает на клетки поджелудочной железы еще большее вредное влияние, чем сам этанол, уменьшая устойчивость клетки к повреждающим факторам. Алкоголь способствует развитию в стенках мелких кровеносных сосудов грубой соединительной ткани, что приводит к нарушениям снабжения кровью, а вместе с ней и питательными веществами, поджелудочной железы, способствуя развитию заболевания.

Хронический панкреатит, связанный с желчно-каменной болезнью, обычно возникает при продвижении мелких и очень мелких камней по желчным протокам. Особенно длительные и тяжелые обострения панкреатита наблюдаются после проведения лечения, которое способствует выходу камней из желчного пузыря в кишечник. Из поджелудочной железы выходит проток, который соединяется с желчным протоком, образуется ампула. По ней сок поджелудочной железы и желчь поступают в двенадцатиперстную кишку. Камни из желчного пузыря могут поступать в ампулу и перекрывать её. И тогда сок железы, содержащий ферменты и желчь не могут оттекать в двенадцатиперстную кишку, а под давлением проникают в ткань поджелудочной железы, вызывают ее повреждение. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки с нарушением её двигательной функции происходит застой в ней содержимого, повышается давление в просвете кишки, а это нарушает отток сока из протока поджелудочной железы. Даже может происходить заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в железу. При воспалительных процессах в желчном пузыре и двенадцатиперстной кишке, инфекция может попадать вместе с содержимым в поджелудочную железу. Все эти процессы приводят к развитию панкреатита.

Послеоперационный панкреатит, который может появиться после хирургических вмешательств в брюшной полости, после холецистэктомий, резекций желудка желудке, сердце или селезенке, имеет высокий показатель смертности.

Также этиологическими факторами являются инфекции (в частности, болезнь Боткина, дизентерия, у детей паротит), сосудистые нарушения (распространенный атеросклероз с поражением сосудов поджелудочной железы и развитием склеротического панкреатита, гипертоническая болезнь, системные сосудистые заболевания, в первую очередь узелковый периартериит), коллагеновые болезни, травмы брюшной полости.

Патогенез ассоциируют с метаболическими факторами, такими как гиперпаратиреоз, амииоацидурия, гипертриглицеридемия (тип IV) и, возможно, гемохроматоз. Другие факторы включают сосудистый стаз, медикаменты и токсины (метиловый спирт, хлоротиазид), а также вирусные заболевания (эпидемический паротит, коксаки) и идиопатический острый панкреатит (15-20%). Также в основе патогенеза хронического панкреатита лежит самопереваривание поджелудочной железы ее же ферментами, в первую очередь протеолитическими, и липазой. При переходе недеятельного профермента трипсиногена в трипсин под влиянием аутокаталитических реакций в патологических условиях в самих протоках поджелудочной железы развиваются некрозы.