Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода?

нет да

 

Суточная потребность человека в жидкости составляет 1,5 л

Да

Нет

 

23. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Повышение продукции вазопрессина 2) гипернатриемия 3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов 4) нормализация концентрации натрия в плазме 5) повышение осмолярности плазмы 6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических) 7) увеличение ОЦК

1-4-2-3-7-6-5

2-5-6-1-3-7-4

3-1-6-4-7-5-2

 

Укажите последовательность перечисленных явлений при развитии сердечных отеков: 1.Стимуляция секреции альдостерона 2.Раздражение волюморецепторов 3.Уменьшение сердечного выброса 4.Увеличение реабсорбции натрия в почках 5.Увеличение реабсорбции воды в почках 6.Увеличение выработки АДГ 7.Раздражение осморецепторов 8.Выход воды в ткани

2,1,7,6,4,5,3,8

2,1,4,5,6,7,3,8

3,2,1,4,7,6,5,8

 

25. Причины эксикоза клетки:

Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом Введение большого количества гипертонического раствора

Сахарный диабет

Терминальная стадия почечной недостаточности Неукротимая рвота

Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

 

26. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

повышение образования ренина венозный застой

увеличение лимфооттока увеличение МОК

снижение содержания альдостерона уменьшение МОК

 

Механизмы развития сердечного отека?

повышение онкотического давления крови

Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы

Повышение венозного гидростатического давления Повышение проницаемости капилляров

Повышение лимфооттока из тканей

 

28. Причины, вызывающие гипокальцемию:

Синдром Иценко-Кушинга Дефицит витамина D Гипопаратиреоз

Хроническая почечная недостаточность Гиперпаратиреоз

Фиброзная остеодистрофия Реклингаузена

 

29. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:

снижение ударного объема

снижение объема внеклеточной жидкости

повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости потеря жидкости с потом

 

30. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:

отеки при микседеме отеки при голодании лимфатический отек застойный отек нефротический отек печеночный отек

 

31. Причины внутриклеточного отека:

сахарный диабет

введение 5% раствора глюкозы гипервентиляция

обильное потоотделение диарея

неукротимая рвота

 

Какие утверждения являются верными?

вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности

вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме

 

33. Солевой аппетит стимулируют:

гиперволемия

понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости понижение концентрации натрия в плазме

повышение концентрации натрия в плазме гиповолемия

 

34. Какие факторы способствуют развитию отеков:

увеличение образования ренина повышение онкотического давления крови венозный застой

увеличение гидростатического давления в артериях

снижение онкотического давления крови гипоонкия тканей

затруднение лимфооттока снижение выделения альдостерона

 

35. Какие причины вызывают гипокалиемию:

Кровопотеря Понос

Обильное потоотделение Болезнь Аддисона Полиурия

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) Неукротимая рвота

 

36. Для каких отеков альдостероновый механизм является пусковым:

нефритический застойный

отеки при сердечной недостаточности нефротический

аллергический токсический

 

37. Укажите проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:

уменьшение суточного диуреза гипогидратация клеток набухание эритроцитов

склонность к ортостатическим коллапсам гипергидратация клеток

отсутствие жажды жажда

 

38. Укажите эффекты АДГ: стимулирует синтез ПГ-ов почкой повышает тонус сосудов при гиповолемии

повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода усиливает в печени гликогенез

увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона