Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

Не изменится Уменьшится Увеличится

 

37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:

гиалуронидаза

адреналин (альфа-рецепторы) ацетилхолин

ангиотензин

серотонин (в физиологических концентрациях) калликреин

аденозин брадикинии

 

В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

Сердечная мышца Скелетные мышцы Почки

Стенка желудка Головной мозг Печень

 

39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:

покраснение

увеличение количества функционирующих капилляров цианоз

нарушение оттока крови отек ткани

сужение артериальных сосудов

увеличение коллатерального кровообращения равномерное увеличение притока и оттока крови застой крови

 

40. Укажите признаки артериальной гиперемии:

выраженный отёк органа цианоз органа

повышение тургора тканей

повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей покраснение органа или ткани

 

41. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

обтурационная миопаралитическая нейропаралитическая

кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови) компрессионная

кардиогенная (при сердечной недостаточности)

 

 

 

да нет

Верно ли, что закупорка вен тромбоцитами всегда сопровождается венозным застоем крови?

Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?

гипоксическая циркуляторная респираторная

гемическая

 

44. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемиив очаге воспаления являются:

Гистамин

Повышение активности гиалуронидазы Коллагеназа

Понижение активности вазорецепторов Норадреналин

Брадикинин

РШ

Воспаление

Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?

Ацидоз Гиперосмия Алкалоз Дизиония Гипоонкия Гиперонкия Гипоосмия

 

2. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

энтеральное введение нестерильного чужеродного белка кровоизлияние в ткань

некроз тканей

транзисторная гипероксия тканей тромбоз венозных сосудов

парентеральное введение стерильного чужеродного белка хирургическое вмешательство

 

3. Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?

тромбоксан a2 простациклин простагландин e2 лейкотриен a4

 

4. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

понижение онкотического давления интерстициальной жидкости увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости понижение гидростатического давления в капиллярах

понижение онкотического давления крови

увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

 

5. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Паренхиматозные клетки Моноциты

В-лимфоциты

Т-лимфоциты Гистиоциты Фибробласты

 

6. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

сгущение крови маргинация

аггрегация тромбоцитов образование экссудата расширение венул расширение артериол

 

7. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

снижение сосудистой проницаемости дегрануляцию тучных клеток разрушение тканей хозяина хемотаксис моноцитов