Поражение органов-мишеней при АГ

     Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов–мишеней: сердца, почек, сосудов, ГМ.

 

     Поражение сердца:

1. Гипертоническое сердце.

2. Стенокардия, ИМ, внезапная сердечная смерть.

3. Сердечная недостаточность.

 

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе АГ от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности.

Характеризуется гипертрофией левого желудочка с последующим развитием СН, нарушений сердечного ритма, атеросклероза aa.coronaris.

Патогенез: состояние хронической изометрической гиперфункции миокарда приводит к активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, что, в конечном счете, ведет к увеличению мышечной массы левого желудочка. Обратному развитию гипертрофии противодействует соединительная ткань, образующаяся в результате хронической миокардиальной ишемии.

Поражение почек «гипертоническая нефропатия» или «первично сморщенная почка».

Характеризуется микроальбуминурией, протеинурией, ХПН.

Патогенез: повышение АД ведет к увеличению ультрафильтрации и натрийуреза. В результате механизма ауторегуляции повышается тонус афферентных артериол, длительный спазм которых способствует морфологическим изменениям почки, которые приводят к формированию артериолосклеротического нефросклероза с атрофией сосудистых петель и деструкцией мальпигиевых клубочков → ХПН.

Поражение сетчатки глаз.

Патогенез: при АГ вначале развивается спазм артериол и артерий, по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки развиваются процессы ремоделирования, появляются признаки гипертонической ретинопатии (отечность и помутнение сетчатки, кровоизлияния, очаги экссудации) и нейроретинопатия (отек соска зрительного нерва+ дегенеративные изменения в виде фигуры звезды, приводящее к прогрессирующей потере зрения.

Поражение головного мозга характеризуется структурными (пролиферация, утолщение интима-медиального слоя) и функциональными (расстройство процессов ауторегуляции) нарушениям, приводящими к прогрессирующему ослаблению мозгового кровотока.

Церебровакулярные осложнения:

1. Острые — ишемический и геморрагический инсульт, ТИА (транзиторные ишемические атаки).

2. Хронические — гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.

Осложнения артериальной гипертензии:

1. Гипертензивиные:

– гипертензивиые кризы;

– синдром злокачественной артериальной гипертензии;

– геморрагический инсульт;

– нефросклероз и ХПН;

– расслаивающая аневризма аорты;

– застойная СН при «гипертоническом сердце».

 

2. Атеросклеротические:

– инфаркт миокарда;

– инсульт мозга;

– ретинопатия.

 

Гипертензивный криз — внезапное резкое повышение САД и/или ДАД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Причины: как правило, у лиц без адекватного лечения; при приёме симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, наркотических веществ; при пре- и эклампсии, феохромоцитоме, заболеваниях почек, тяжёлых ожогах.

Провоцируются:

1) Изменением метеорологических условий.

2) Изменением функции желез внутренней секреции.

3) Психоэмоциональной травмой.

 

Характерно: резкое повышение АД (САД до 190–270 мм рт.ст; ДАД до 120–160 мм рт.ст), которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальными кровоизлияниями, инсультом, ИМ, острой левожелудочковой недостаточностью, расслоением аорты, ОПН, кровоизлиянием в сетчатку и ее отслойкой.

Патоморфологически: множественные кровоизлияния в органы и отёк тканей.

Прогноз: при адекватной терапии благоприятный, в тяжёлых случаях осложняется комой, отёком лёгких, инсультом, тромбозом и эмболией различных артерий, ОПН.

 

Таблица 2. Поражение органов–мишеней

Орган (система)	Клинические, лабораторные проявления
Сердце	Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная	Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
Почки	Повышение креатинин в крови 115–133 ммоль/л для мужчин и 107–124 ммоль/л для женщин). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка	Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка зрительного нерва или без него)

 

Экспериментальные модели АГ

I. Нарушение мозгового крово- и лимфообращения:

1. центрально-ишемическая гипертензия: при одно- и двусторонней ишемии головного мозга (ГМ) при перевязке позвоночных или сонных артерий, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса;
2. блокада лимфооттока по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям при введении в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга коалина.

II. Нарушение функций ЦНС:

1. гипертензия вследствие невроза путем «сшибки» (т.е. столкновения процессов торможения и возбуждения): воздействие раздражителей без интервала времени между ними — дифференцировочного вслед за положительным;
2. стимуляция лимбических структур ГМ с помощью электрического и химического воздействия;
3. моделирование психоэмоционального напряжения путем создания зоосоциального конфликта (у обезьян).

III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:

1. рефлексогенная гипертензия (гипертензия растормаживания) — при двусторонней перевязке депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва наблюдается снижение тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и каротидного синуса;
2. разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия;
3. подавление синтеза Пг А, Е_1–2, I₂.

IV. Нарушение функций почек (почечные модели):

1. реноваскулярная гипертензия (Гольблатт) воспроизводится путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы;
2. ренопривная гипертензия: при удалении обеих почек с последующим переводом подопытного животного на перитонеальный или гемодиализ во избежание уремии;
3. механическое сдавление почек извне (обертывание целлофаном) приводит к сдавлению почечной паренхимы, нарушению кровоснабжения почки с развитием венозного застоя, в результате чего развивается гипоксия почек с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

V. Нарушение гормонального состояния:

1. длительное регулярное введение подопытным животным адреналина и вазопрессина, обладающих прессорным действием на сосуды (оказывают прямое влияние на мышечные элементы артериальных сосудов), вызывает повышение АД;
2. надпочечниково-регенерационная гипертензия: в результате субтотального удаления коры надпочечников увеличивается регенерация железистой ткани с усилением продукции кортикостероидов.

VI. Нарушение водно-солевого обмена:

1. солевая гипертензия — в результате введения большого количества NaCl;
2. минералокортикоидная гипертензия — при введении минералокортикоидов (дезоксикортикостерона, альдостерона);

VII. Генетические модели

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором САД ниже 90 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.