Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией

Отсутствие лейкопении или тромбоцитопении при нерегенераторной анемии указы­вает на то, что нарушение костного мозга распространяется только на эритроидные клетки. Слабая или умеренная анемия это­го типа встречается в ассоциации с хрони­ческой почечной болезнью, эндокринной недостаточностью, а также при воспали­тельных процессах. Образование эритроидных клеток при этих расстройствах сни­жено, но не до такой степени, чтобы изме­нить соотношение М/Э, величина которого лежит выше стандартного интервала.

Гормональная недостаточность

Почка является главным органом, где об­разуется эритропоэтин, и поэтому хрони­ческие заболевания почек могут привести к развитию от слабой до умеренной нере­генераторной анемии вследствие снижения продукции эритропоэтина. При гипофунк­ции гипофиза, надпочечников, щитовид­ной железы или половых желез возникает слабая нерегенераторная анемия, так как гормоны этих эндокринных желез увели­чивают число образующихся эритроидных колоний, возможно, модулируя величину фракции эритроидных клеток-предшес­твенников, способных вступить в терми­нальную дифференцировку при данной концентрации эритропоэтина.

Анемия при воспалительных процессах (анемия, связанная с хроническим забо­леванием)

Нерегенераторная анемия, от слабой до умеренной, часто сопровождает хроничес­кие воспалительные и неопластические процессы. В этих случаях причины ане­мии мультифакториальны и изучены лишь частично. Из нарушений, которые могут способствовать развитию анемии, следует назвать низкое содержание железа в сыво­ротке крови, продукцию воспалительных медиаторов, подавляющих эритропоэз, и сокращение продолжительности жизни эритроцитов, предположительно обуслов­ленное повреждением мембраны клеток, которое вызывают эндогенные оксиданты, образующиеся при воспалении.

Нарушения синтеза нуклеиновых кислот

Существуют лишь немногочисленные данные об анемиях, развивающихся у жи­вотных вследствие недостаточности фолатов. Макроцитарная анемия у свиней была индуцирована экспериментально и описан клинический случай дефицита фолатов у кошки. Недостаточность кобаламина (ви­тамина В_|2) у человека вызывает гематоло­гические нарушения, подобные таковым при недостаточности фолатов, поскольку кобаламин необходим для нормального метаболизма фолатов в организме чело­века. В отличие от этого, дефицит коба­ламина у животных различных видов не приводит к развитию макроцитарной ане­мии. Имеются сообщения о возможности вызвать анемию у животных в экспери­ментальных условиях, но эритроциты при этом сохраняли нормальную величину. У собак дефицит кобаламина возникает в ре­зультате наследственной недостаточности его всасывания (малабсорбции). У таких животных наблюдают нормоцитарную не­регенераторную анемию с повышенным анизоцитозом. Кроме того, обнаружива­ются нейтропения с гиперсегментирован-ными нейтрофилами и гигантские тромбоциты. Нормоцитарная нерегенераторнш анемия найдена у кошки с дефицитом ко­баламина, возникшая, вероятно, в результате наследственного дефекта всасывания кобаламина.

Нарушения синтеза гема

У взрослых домашних животных недоста­точность железа обычно возникает вследс­твие кровопотери. В ранний период после кровотечения абсолютное число ретикулоцитов может быть повышенным (реак­ция на кровопотерю), однако, по мере того как дефицит железа нарастает, регенера­торный ответ становится минимальным. При ограниченном содержании железа образуются микроцитарные эритроциты поскольку эритроидные клетки делятся дополнительно с образованием эритроци­тов меньшего, чем в норме, размера. Со временем эти небольшие клетки накапли­ваются и составляют уже значительную часть общей популяции эритроцитов, в связи с чем величина СЭО опускается за нижнюю границу стандартного интервала. Пока СЭО снижен лишь незначительно, СКГК обычно остается в пределах нор­мы. Если же величина СЭО существенно ниже нормальной, СКГК также снижается (гипохромная анемия). Эритроциты при такого рода микроцитарных гипохромных анемиях в окрашенных мазках крови вы­глядят гипохромными (бледные клетки с хорошо заметной центральной областью просветления). В табл. 5 сопоставлены гематологические показатели при недоста­точности железа и анемиях, связанных с воспалительным заболеванием.

Содержание железа в молоке незначи­тельно, поэтому у животных, питающихся молоком, по мере их роста запасы железа истощаются. В ответ на дефицит железа образуются микроцитарные эритроциты, однако в постнатальном периоде у кошек и собак величина СЭО может не снизить­ся, так как при рождении она у них выше, чем у взрослых особей. Развитие тяжелого дефицита железа в молодом возрасте ме­нее вероятно у животных тех видов, кото­рые уже в раннем возрасте начинают пот­реблять плотную пищу. Особенно пред­расположены к возникновению недоста­точности железа поросята, если только их не выращивать в загонах, где на полу есть отбросы. Поэтому в тех случаях, когда за­гон выстлан плотным чистым покрытием, поросятам следует назначить регулярные инъекции препаратов железа.

Продолжительная недостаточность меди у млекопитающих обычно приводит к развитию анемии. Поскольку медь нуж­на для нормального метаболизма железа, развивающаяся анемия обычно являет­ся микроцитарной, однако может быть и нормоцитарной. На первом этапе синтеза гема необходим пиридоксин (витамин B₆). Случаи недостаточности пиридоксина, возникающей у домашних животных в ес­тественных условиях, не описаны, однако микроцитарную анемию с высоким содер­жанием железа в сыворотке удалось полу­чить у экспериментальных собак, кошек и свиней при их содержании на диете, обед­ненной пиридоксином.