Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами:

1) атрофией;

2) гипертрофией (ги­перплазией);

3) организацией;

4) перестройкой тканей;

5) мета­плазией;

 6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — при­жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопро­вождающееся снижением или прекращением их функции.

Пато­логическая атрофия — обратимый процесс.

Она может быть об­щей — истощение, и местной.

Различают следующие виды местной атрофии с учетом вызывающей ее причины:

1. Дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зри­тельного нерва после удаления глаза);

2. Атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета ве­нечных артерий атеросклеротическими бляшками);

3. Атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами могут быть атрофия почки при затруднении отто­ка мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и ат­рофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;

4. Нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводни­ков (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результа­те гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);

5. Атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под дей­ствием лучевой энергии).

При атрофии размеры органов уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увели­чены за счет скопления жидкости, тогда как масса функциониру­ющей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивной гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции пе­редней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндо­метрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению раз­меров тканей и органов, возникают в результате различных при­чин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоно­вость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофирован­ной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и разви­тие так называемой ложной гипертрофии).

Компенсация (компенсаторные процессы) рассматрива­ется как совокупность реакций организма на повреждение, выра­жающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных орга­нов или их составных частей

Физиологи выделили три стадии ком­пенсаторного процесса: Аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию пере­грузки);

1. Длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стаби­лизации компенсации);

2. Постепенного истощения (развития декомпенсации).

Патологи Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. (1975) выделили аналогичные физио­логическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса:

1. Становления;

2. Закрепления;

3. Истощения (декомпенсации).

В фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скры­тые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений.

В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора­женного органа, возникает новое морфологическое качество (ги­перплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается но­вый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую дли­тельную компенсацию.

В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пора­женного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофиче­ских процессов, которые и лежат в основе декомпенсации.