Регенерация и дисрегенерация

РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Механизмы воспаления и репаративной регенерации основаны на механизмах воспаления и физиологической регенерации.

Регенерация классифицируется:

1. Физиологическая

2. Репаративная

3. Патологическая

Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях.

Репаративная регенерация бывает:

Полная (реституция)

2. Неполная (субституция)

АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.

Воспаление и регенерация разде­лены условно, все фазы процесса по времени накладывают­ся друг на друга. В разных участках ткани и слоях раны процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью,

Между клеточными популя­циями существует обратная связь, регулирующая развитие воспа­ления; нарушение ее ведет к пролонгации и хронизации процесса.

Взаимодействия нейтрофилов и фибробластов неодно­значны. Исследования свидетельствует, что пролиферация фибробластов тормозится при избытке нейтрофи­лов (при гнойном воспалении), так и не­достатке (при лазерной обработке раны).

Начиная с макрофагальной фазы воспаления, роль ключевой клетки — переходит к макрофагу. Макрофаг секретирует  монокинов (известно более 40). Велика роль макрофага в регуляции  экссудативной и пролиферативной фазы воспаления с клеточным и гуморальным иммунитетом, регенерацией и фибро­зом. Макрофаги фагоцитируют продукты распада и секретируют факторы роста ФБ и синте­за коллагена.

Среди этих факторов следую­щие:

1. Индукторы пролиферации ФБ

2. Индукторы хемотаксиса ФБ

3. Индукторы синтеза коллагена

4. Ингибитор синтеза коллагена

5. Индукторы продукции коллагеназы.

В развитие фибробластической реакции большую роль играют лимфоциты.

Лимфоциты продуцируют  факторы роста фибробластов:

1. Фибробластактивирующий

2. Лимфоцитарный хемотаксический фактор для фибробластов

3. Коллагенпродуцирующий фактор

4. В-клеточный ингибитор продукции коллагена, Фибробластингибирующий фактор

5. Ингибиторный фактор роста ФБ

6. Интерфероны, тормозящие хемотаксис, пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Эти данные свидетельствуют о регуляторной роли им­мунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани.

Взаимодействие фибробластов, макрофагов и лимфо­цитов не является односторонним: фибробласты сами секре­тируют ряд фиброкинов, которые стимулируют или ингибируют функции других клеток:

1. Колонийстимулирующий фактор

2. Фактор роста МФ

3. Фактор, индуцирующий дифференцировку моноцитов

4. Фак­тор угнетения миграции МФ

5. Интерлейкин-6.

Следующий тип ауторегуляции роста соединительной ткани являяется феномен фиброклазии, т.е. резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Это ведет к оста­новке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке и частичной инволюция рубца.

На определенном этапе воспалительно-репаративного про­цесса формируется грануляционной тканью.

Грануляционная ткань за­полняет раневые и язвенные дефекты кожи. Она образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, не­крозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и при хронических воспалительных процес­сах.

Грануля­ционная ткань имеет многослойную структуру:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой,

2. Слой сосудистых петель,

3. Слой вер­тикальных сосудов,

4. Созревающий слой,

5. Слой горизонтальных фиб­робластов,

6. Фиброзный слой.

ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Дисрегенерациюрезультат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ

Причины развития прогрессирующего склероза разнообразны:

1. Диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разру­шению гистионов, и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия;

2. Длительное, постоянное действие внешних или эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины) приводит к дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, хроническому воспа­лению;

3. Полом общих и локальных регуляторных систем;

4. Врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метабо­лизма коллагена.

Организация.

Организация - это замещение участков некроза и тромбов соединитель­ной тканью, а также их инкапсуляция.

Перестройка тканей. Она осуще­ствляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. При­мером может служить коллатеральное кровообращение..

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход од­ного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недиффе­ренцированных клеток. Ча­ще встречается метаплазия эпителия. Например, ме­таплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудоч­ный эпителий (желудочная метаплазия).

Прозоплазия- переход многослойного неороговевающего эпителия в целиндрический – например эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия)

Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная ме­таплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности).

Выделяют три степени дисплазии: легкую, уме­ренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состоя­ние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Компенсаторные реакции

1. Индивидуальные присущи только болезни, явля­ются ее составной частью

2. Ситуационные, реакции "сохране­ния себя" при повреждении

3. Имеют стадийный (фазный) ха­рактер

4. Морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и замес­тительная гипертрофия)

РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Механизмы воспаления и репаративной регенерации основаны на механизмах воспаления и физиологической регенерации.

Регенерация классифицируется:

1. Физиологическая

2. Репаративная

3. Патологическая

Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях.

Репаративная регенерация бывает:

Полная (реституция)

2. Неполная (субституция)

АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.

Воспаление и регенерация разде­лены условно, все фазы процесса по времени накладывают­ся друг на друга. В разных участках ткани и слоях раны процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью,

Между клеточными популя­циями существует обратная связь, регулирующая развитие воспа­ления; нарушение ее ведет к пролонгации и хронизации процесса.

Взаимодействия нейтрофилов и фибробластов неодно­значны. Исследования свидетельствует, что пролиферация фибробластов тормозится при избытке нейтрофи­лов (при гнойном воспалении), так и не­достатке (при лазерной обработке раны).

Начиная с макрофагальной фазы воспаления, роль ключевой клетки — переходит к макрофагу. Макрофаг секретирует  монокинов (известно более 40). Велика роль макрофага в регуляции  экссудативной и пролиферативной фазы воспаления с клеточным и гуморальным иммунитетом, регенерацией и фибро­зом. Макрофаги фагоцитируют продукты распада и секретируют факторы роста ФБ и синте­за коллагена.

Среди этих факторов следую­щие:

1. Индукторы пролиферации ФБ

2. Индукторы хемотаксиса ФБ

3. Индукторы синтеза коллагена

4. Ингибитор синтеза коллагена

5. Индукторы продукции коллагеназы.

В развитие фибробластической реакции большую роль играют лимфоциты.

Лимфоциты продуцируют  факторы роста фибробластов:

1. Фибробластактивирующий

2. Лимфоцитарный хемотаксический фактор для фибробластов

3. Коллагенпродуцирующий фактор

4. В-клеточный ингибитор продукции коллагена, Фибробластингибирующий фактор

5. Ингибиторный фактор роста ФБ

6. Интерфероны, тормозящие хемотаксис, пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Эти данные свидетельствуют о регуляторной роли им­мунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани.

Взаимодействие фибробластов, макрофагов и лимфо­цитов не является односторонним: фибробласты сами секре­тируют ряд фиброкинов, которые стимулируют или ингибируют функции других клеток:

1. Колонийстимулирующий фактор

2. Фактор роста МФ

3. Фактор, индуцирующий дифференцировку моноцитов

4. Фак­тор угнетения миграции МФ

5. Интерлейкин-6.

Следующий тип ауторегуляции роста соединительной ткани являяется феномен фиброклазии, т.е. резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Это ведет к оста­новке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке и частичной инволюция рубца.

На определенном этапе воспалительно-репаративного про­цесса формируется грануляционной тканью.

Грануляционная ткань за­полняет раневые и язвенные дефекты кожи. Она образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, не­крозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и при хронических воспалительных процес­сах.

Грануля­ционная ткань имеет многослойную структуру:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой,

2. Слой сосудистых петель,

3. Слой вер­тикальных сосудов,

4. Созревающий слой,

5. Слой горизонтальных фиб­робластов,

6. Фиброзный слой.

ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Дисрегенерациюрезультат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции.