Цереброваскулярные и эмболические синдромы

Тромбоз сонной артерии может быть синдромом, возникающим в результате занятий боксом либо вследствие непосредственных ударов в шею или ра­стяжения сонной артерии на стороне шеи, контралатеральной (поражающий противоположную сторону тела) к вра­щению головы, обусловленному угло­вым ударом (например, скользящий ап­перкот). Этот синдром может привести к острой гемиплегии. Табл. 13.

Повторяющиеся удары в область грудной клетки могут вызвать сердечную аритмию, которая в свою очередь мо­жет обусловить образование пристеноч­ных тромбов и эмболических инсультов.

Энцефалопатия у боксеров

Большинство спортивных невропато­логов считают, что энцефалопатия обыч­но встречается у недостаточно подготов­ленных боксеров, особенно у тех, которых часто используют для спаррин­га. Они могут переносить по нескольку нокаутов в день и входить в амнестичес-кие состояния. Robert (1969) отмечает, что тяжесть нарушения непосредствен­но зависит от количества проведенных поединков.

Ross и другие (1987) утверждают, что у боксеров наблюдается весьма широкий спектр неврологических нарушений — от незначительных субклинических форм, которые можно выявить только в резуль­тате нейропсихологических исследований, до состояний шока. Табл. 14. По их мне­нию, неврологические последствия бокса находятся в непосредственной корреляции с количеством проведенных поединков, особенно это касается профессиональных боксеров.

Неврологические показатели энцефало­патии. Неврологические результаты недостаточно адекватно отражают сте­пень повреждения и, что особенно важ­но, не позволяют прогнозировать веро­ятность внезапной смерти, однако имеются весьма характерные признаки, присущие деменции:

1) замедление моторной деятельности;

2) неуклюжесть;

3) дизартрия;

4) атаксия;

5) тремор;

6) ригидность;

7) спастичность;

8) потеря памяти;

9) замедленное мышление;

10) изменения личности.

Таблица 13 – Острые синдромы механического раздражения головного мозга у боксеров (Лямперт и Харлман, 1984)

Причина травмы мозга	Синдром механического раздражения головного мозга	Компоненты повреждения тканей
Угловое смещение	Субдуральная гематома	Смещение кортикальных вен к верхнему сагитталь­ному пространству — наиболее типичная причина смерти на ринге
Тоже	Внутримозговое кровоизлияние	Разрыв сосудов головного мозга: парасагиттальные участки коры головного мозга и субкорковое белое вещество, более глубоко расположенное белое вещество, мозолистое тело и мозжечковые ножки
То же	Диффузная травма аксонов	Повреждение аксонов белого вещества может быть вызвано относительно незначительной травмой
Ускорение смещения	Локальные ишемические повреждения	Главным образом в мозжечке, проявляются через несколько дней, пропорциональны количеству на­несенных ударов
Тоже	Чрезмерное выпрямление шеи	Медулломостовой угол и ретинакулярное вещество
То же	Повреждения глаз	Чаще всего — отслоение сетчатки
Каротидная травма	Расслаивающая аневризма. Тромбоз, синокаротидный рефлекс	Все это может привести к инсульту и/или потере тонуса мышц шеи
Замедление столкновения	Ушибы по типу контрудара и кровоизлияния	В результате удара о канат или мат возможно субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние
Отек мозга, ишемия, образование грыжи	Отек ткани коры головно­го мозга, сдавливание ак­сонов	Может возникнуть в результате указанных выше причин, а также вторично к диффузной травме аксонов или ишемии
	Ишемия. Образование грыжи	Сосуды сжимаются вследствие отека. Образование грыж в головном мозге на тенториальном крае и в большом затылочном отверстии, некроз нижних височных долей и миндалин мозжечка, смерть в результате ишемии среднего мозга и моста.

 

По оценкам большинства исследова­телей, один и более этих симптомов наблюдаются у 17—55% профессиональ­ных боксеров. Rimel и другие (1981) исследовали 538 пациентов, перенесших травму головы с потерей сознания ме­нее 20 мин. После исследования через3 мес. у всех были нормальные нейропсихологические показатели, однако 79% жаловались на головную боль, а 59% — на нарушение памяти. Практи­чески по результатам нейропсихологи-ческих тестов у всех были выявлены от­клонения.

 

Таблица 14 – Хронические повреждения головного мозга

Причина	Синдром повреждения головного мозга	Компоненты повреждения тканей
Атрофические изменения в головном мозге	Увеличение желудочков, расширение борозд, сужение извилин	Последствия дегенерации аксонов и нейронов
Тоже	Прозрачность полости перегородки	Большая ширина и фенестрация
Дегенерация мозжечка	Потеря клеток Пуркинье	По всей видимости, обусловлена образованием грыжи на миндалинах с вторичной ишемией
Дегенерация черного вещества	Депигментация клеток	Демонстрирует склонность к повреждению ствола мозга; экстрапирамидальные повреждения Паркинсона, нейрофибриллярная «запутанность» в дегенера­тивных клетках
Церебральная «запутанность»	Церебрально-невральная дегенерация	Особенно в медиальной височной области коры го­ловного мозга

 

Среди 38 боксеров, которых иссле­довали Ross и другие (1983), в резуль­тате нейропсихологического тестирова­ния у каждого были обнаружены аномалии: более 90% исследуемых бок­серов показали аномальные результаты тестов памяти. У каждого боксера с аномальными изменениями на КТ (ком­пьютерная томография) или ЭЭГ (элек­троэнцефалография) отмечался ано­мальный результат теста памяти. У 12 боксеров с показателями нарушения более 0,5 были аномальные КТ и ЭЭГ.

Синдромы амнезии

У боксеров также наблюдаются тран-зиторные нарушения, а именно состо­яния амнезии, характеризующиеся спу­танностью сознания, замедлением и нарушением моторной, которые могут быть предвестником прогрессирующей энцефалопатии; отмечены случаи про­должения поединков, когда один из боксеров находится в амнезическом со­стоянии.

Синдромы головной боли

Головные боли, даже мигреневого характера, нередко встречаются в свя­зи с упомянутым выше синдромом, а также независимо от него. До 86% бок­серов, перенесших нокаут, страдают от частых головных болей. Количество боксеров, страдающих головными бо­лями, которые не подвергались нокау­ту, составляет всего 4%. Вполне оче­видно, что лиц, страдающих частыми головными болями, необходимо подвер­гнуть неврологическим и офтальмологи­ческим обследованиям.

Шейные синдромы

В Техасском институте реабилитации и исследований (Kewalramani et al., 1981) провели исследование поврежде­ний шейного отдела позвоночника в контактных видах спорта. Повреждения классифицировали в соответствии с механизмом сгибания вперед и назад и вертикальная нагрузка. Из 46 изучавшихся повреждений шейного отдела позвоночника одно произошло во вре­мя боксерского поединка вследствие механизма сгибания назад.

 

Таблица 15 – Корреляция между количеством проведенных поединков, КТ, ЭЭГ, неврологическими признаками и симптомами у боксеров

Группы	Количество поединков	КТ	ЭЭГ	Симптомы	Неврологическое обследование
1	0-49	33	18	29	27
2	50-99	60	17	40	17
3	> 100	70	57	38	29

 

Компонентами такого повреждения шейного отдела позвоночника являются:

1. Сдавление остистых отростков невральных дуг.

2. Увеличение межпозвонкового пространства (впереди).

3. Задний вывих и смещение.

4. Перелом остистого отростка невральных дуг.

5. Подвывих I—II шейных позвонков.

Нейрорентгенология, компьютерная томография, пневмоэнцефалография, маг­нитно-ядерный резонанс, электроэнцефа­лография

Спортивные невропатологи отмеча­ют, что у боксеров наблюдаются три вида рентгенографических изменений:

1) указывающие на церебральную и мозжечковую атрофию;

2) показывающие полую прозрачную перегородку;

3) показывающие расширение полости терминальной пластинки дуги позвонка. Isherwood (1966), Гутман и Смит (1987) обнаружили у боксеров значительную распространенность атрофии головного мозга.

Ross et al. (1987) на основании своей работы (1983), в которой классифици­ровали отклонения в результатах КТ как 0-4 и в которой подобные нарушения были выявлены у 50% боксеров, составили таблицы корреляции количества проведенных поединков с данными КТ, клиническими симптомами, ЭЭГ, дан­ными физических и неврологических исследований (табл. 15).