Патогенез железодефицитной анемии

можно представить в виде следующих основных звеньев:

· Истощение запасов железа и нарушение синтеза гемоглобина

· Нарушение пролиферации клеток

· Укорочение срока функционирования эритроцитов (при тяжелом дефиците железа)

· Тканевая и гемическая гипоксия

· Дистрофические и функциональные нарушения.

Железо – элемент, необходимый для синтеза не только гемоглобина, но и миоглобина, каталаз, пероксидаз, цитохромов, поэтому его дефицит сопровождается развитием анемии, наряду с многочисленными трофическими изменениями, патологией клеточных мембран, нарушением тканевого дыхания. При железодефицитной анемии гипоксия органов и тканей развивается с одной стороны вследствие снижения уровня гемоглобина – переносчика кислорода к тканям, а с другой стороны, вследствие ферментов, принимающих участие в процессах тканевого дыхания.

Появлению железодефицитной анемии предшествует истощение запасов железа в тканевых депо вследствие мобилизации железа при его отрицательном балансе, причем уровень гемоглобина и трансферина еще сохраняется в норме. Затем происходит уменьшение транспортного фонда железа (снижение уровня трансферина), нарушаются ферментативная активность железосодержащих ферментов и тканевое дыхание. При истощении механизмов компенсации на фоне железодефицитного эритропоэза наступает завершающий этап – появление и прогрессирование собственно железодефицитной анемии.

Стадии развития железодефицитной анемии:

I. Прелатентный дефицит железа

II.Латентный дефицит железа

III.Железодефицитная анемия

При железодефицитной анемии наблюдается снижение общего количества гемоглобина, наряду со снижением концентрации гемоглобина в эритроцитах. Анемическая и тканевая гипоксия при железодефицитной анемии вызывает серьезные дистрофические изменения и функциональные нарушения всех систем организма.

Клиника железодефицитной анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии зависят от нескольких факторов: давности развития анемии, степени ее тяжести, исходного состояния основных органов и систем. При медленном, постепенном развитии железодефицитной анемии, что для нее характерно происходит адаптация организма к снижению уровня гемоглобина и симптоматика появляется при выраженной анемии.

При железодефицитной анемии развиваются два основных синдрома:

Общеанемический (циркуляторно-гипоксический) синдром, связанный с нарушением транспорта кислорода кровью, который наблюдается при всех анемиях, и сидеропенический синдром, который встречается именно при железодефицитной анемии.

Сидеропенический синдром предшествует развитию общеанемического синдрома, а в последующем наблюдается наряду с общеанемическим синдромом. Наиболее яркие проявления сидеропенического синдрома наблюдаются в системах и органах, для функционирования которых особенно необходимо железо:

· кожные покровы, дериваты кожи, слизистые;

· желудочно-кишечный тракт;

· нервная система;

· сердечно-сосудистая система.

Симптоматика сидеропенического синдрома:

Сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, которые могут приобретать плоскую или вогнутую форму (койлонихии). Ломкость волос. Извращение вкуса (желание есть мел, глину, землю и т.п.). Извращение обоняния в виде пристрастия к запахам ацетона, бензина (патоосмия). При железодефицитной анемии наблюдаются нервно- психические функциональные нарушения. Ангулярный стоматит («заеды» в углах рта) встречается не более чем у 5 -10% больных. Редко встречается дисфагия сидеропенического генеза- синдром Пламмера-Винсона. Возможны проявления синдрома желудочной диспепсии. Со стороны мочеполовой сферы возможны дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез.

Анемический синдром (циркуляторно-гипоксический) проявляется такими симптомами, как бледность кожи, слизистых, конъюнктивы, тахикардии и приглушенности сердечных тонов, одышки при физической нагрузке, снижения работоспособности, утомляемости. Нередко больных беспокоят головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами.