Патогенез хронических воспалительных процессов в периодонте

По В.Т. Долгих (2000)

Бактерии, содержащие в зубном налете, выделяют токсины, ферменты, антигены, которые вызывают первичные повреждения эпителия и соединительнотканной стромы слизистой оболочки десны. Это приводит к развитию острого гингивита. После этого происходит вовлечение механизмов хронического воспаления:

· воздействие микробных и собственных протеаз;

· действие интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), ФНО;

· включение в патологический процесс продуктов СПОЛ;

· повреждение слизистой оболочки зубным камнем.

В результате этих процессов возникает хронический гингивит, при котором повреждается зубодесневое соединение и круглая связка. Возникают очаги гранулематоза и происходит образование кармана и происходит резорбция кости. В этот период вовлекаются иммунные механизмы повреждения и развивается хронический периодонтит.

Чтобы этого не происходило, разрастающимся эпителиальным клеткам создается физический барьер - используют пленки с коллагеновым или тефлоновым покрытием.

Барьеры содействуют миграции клеток периодонтальной связки и - при костных дефектах - образованию цемента новой кости и волокон периодонта.

Барьер препятствует прорастанию эпителия вниз и способствует образованию кости под барьером.

Воспалительно-деструктивный процесс в ткани периодонта характеризуется:

> уменьшением содержания в десне коллагеновых и неколлагеновых белков. Тяжелые формы периодонтита приводят к снижению уровня коллагеновых белков на 20-30%. Это результат протеолитических воздействий медиаторов воспаления. При воспалительно-деструктивном процессе в периодонте активируются коллагеназа, щелочная фосфатаза, эластаза, другие гидролазы. Значительно активируются лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, нуклеазы), а также катепсины, что является прямым проявлением вторичной альтерации. Повышение активности протеаз соответствует выраженности воспаления;

> резким возрастанием в десне содержания кислых му- кополисахаридов (гликозаминогликанов). Гликозаминогликаны – постоянные компоненты внеклеточного вещества, они находятся в связанном с белком состоянии (протеогликаны). Протеогликаны гидрофильны, а потому они - инструмент водообмена в периодонте и перемещения жидкости при жевательном давлении. Протеогликанам отводится важная роль в процессе прикрепления эпителия зубодесневой борозды к зубу. Содержание протеогликанов в десневой жидкости прямо зависит от степени воспаления. В альвеолярной кости протеогликаны участвуют в минерализации межклеточного вещества. Выявлен протеогликан альвеолярных отростков челюстной кости, не свойственный другим соединительнотканным структурам периодонта. Это - кератансульфат;

> повреждением клеточных мембран. Нарушения структуры и функции клеточных мембран при периодонтите обусловлены, прежде всего, процессами свободно-радикального окисления липидов. При этом или активируются системы, образующие супероксидный радикал, или угнетаются защитные антиоксидантные механизмы, либо происходит и то, и другое. Усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембране вызывает изменение проницаемости и осмотических свойств мембраны, что провоцирует выход из клеток лизосомальных гидролаз и других ферментов. В тех случаях, когда в периодонте имеет место активация ПОЛ и лизосомальных ферментов, усиливается образование вазоактивных веществ, из-за чего формируются сосудистые нарушения. В клинике этому соответствует прогрессирующее воспаление периодонта с частыми обострениями. Показано, что усиление образования N0 служит важным патогенетическим фактором экспериментального периодонтита у крыс, а применение доксацик- лина и циметидина сдерживает продукцию этого медиатора (Пырву А.Э. и соавт., 2006). Если же имеет место иммунодефицит, возникает вялотекущий воспалительно-деструктивный процесс.

Вначале в периодонте есть явления как рассасывания, так и образования кости в альвеолярных отростках. Далее резорбция кости происходит активнее, чему способствует воспалительный местный ацидоз. Развиваются некробиотические изменения в остеоцитах (набухание и аутолиз), которые могут быть связаны с активизаций лизосомальных ферментов и свободных радикалов.