Лабораторная диагностика острого лейкоза.

Анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, нейтропения, абсолютный лимфоцитоз, тромбоцитопения, «лейкемический провал», азурофильные гранулы. Пункция костного мозга: бластоз (от 5% до тотального), лимфоцитоз, угнетение красного кровяного ростка, мегакариоциты отсутствуют. Кроме того выявляются: нейролейкемия (ликвор), расширение средостения за счет ЛУ, лейкемиды в легких, гепато-, спленомегалия.

ЭКГ-признаки a-v блокады.

I степень: удлинение интервала P-R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединенне. Причины АВ-блокады I степени: увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём ЛС (сердечных гликозидов, в-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), поражения проводящей системы (фиброз, миокардит).

II степень: 1-й тип (Мобитца I,) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинение интервала P—R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины те же. 2-й тип (Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала P-R. Блокада обычно возникает ниже АВ-соединения. Причины — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмеша­тельства на сердце. Обычно имеет тенден­цию к переходу в АВ-блокаду III степени.

Ill степень: отсутствие проведе­ния импульса на желудочки. Ритм задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. Возможны головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи—Адамса—Стокса).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29

Хроническая сердечная недостаточность. Причины. Клинические проявления.

Причины. ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, АГ, пороки сердца, аритмии, анемия, артериовенозная фистула. Клиника. Одышка – сначала при нагрузке, при выраженной недостаточности – в покое. Ортопноэ – при выраженной недостаточности. Сердечная астма – пароксизмальная ночная одышка. Быстрая утомляемость, тошнота, анорексия, боли в животе, его увеличение (асцит). Патологические III и IV тоны, влажные хрипы в легких, гидроторакс. Стадии. I – появление признаков принагрузке. IIА – невыраженные нарушения гемодинамики, застой в малом (одышка, сердечная астма) и большом (тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, увеличение печени) кругах. IIВ – уменьшение одышка при малейшей нагрузке, тяжесть в правом подреберье, нарушение сна, ортопноэ, отеки, гидроторакс, гидроперикард. III – одышка в покое, массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия. Диагностика. На основании клинической картины, наличия критериев диагностики (сердечная астма, набухание шейных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологические тоны, увеличение венозного давления, время кровотока более 25 сек), данных ЭКГ (признаки блокады проводимости, патологические зубцы Q), Эхо-КГ (расширение границ сердца), рентгена, катетеризация полостей сердца (увеличение давления заклинивания легочных капилляров). Лечение. 1).Диета (ограничение соли, жидкости). 2).Диуретики – тиазидные (гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид), калийсберегающие (триамтерен). 3).Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). 4).Сердечные гликозиды (дигоксин) – могут вызвать брадикардию, гликозидную интоксикацию. 5).в-адреноюлокаторы (карведилол, метопролол). 6).Антикоагулянты (ацетилсалициловая кислота). 7).Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, пересадка сердца).

Дистресс синдром.

-острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях легких, характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. При сепсисе, аспирации желудочного содержимого, травме грудной клетки, длительном и глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии, утоплении, геморрагическом панкреатите. Клиника. Одышка с частым поверхностным дыханием, гипексемия. При аускультации могут выявляться влажные или разнообразные сухие хрипы. Диагностика. Обнаруживают острый дыхательный алкалоз (очень низкое р_аО₂, повышенный рН). Рентгенологически картина диффузной двусторонней инфильтрации альвеол. Фазы. Фаза острого повреждения – без объективных изменений. Латентная – через 6-48 ч, тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз. Фаза острой легочной недостаточности – тахипноэ, рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы, снижение эластичности легких, на рентгенограмме пятнистые диффузные облаковидные инфильтраты. Фаза внутрилегочного шунтирования – гипоксемия, неустранимая ингаляцией О₂, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома. Лечение. Обеспечение дыхания кислородом (дыхательные смеси, интубация, ИВЛ), введение жидкости, мониторинг ОЦК, антибиотики (при сепсисе), муколитики, вибрационный массаж (удаление слизи).