Синтетические антибиотики – сульфаниламиды: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Антиметаболиты: антагонисты фолиевой кислоты. Сульфаниламиды:сульфадиазин,сульфадиметоксин. Бактериостатическое действие. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты(предщественник фолиевой кислоты). Вступают в химические реакции вместо парааминобензойной кислоты- это приводит к нарушению синтеза нуктеотидов. Мишень: дигидроптероатсинтетаза. Механизм: блок метаболизма фолиефой кислоты. Спектр: Гр(+),Гр(-), простейшие. Механизмы устойчивости: видовая-низкая проницаемость оболочек, приобретенная- мутационная модификация мишени, альтернативная форма мишени.

Фосфомицин: свойства препарата (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы биосинтеза ПГ. Мишень действия: приувилтрансфераза. Механизм действия: блок синтеза N- ацетилмурамовой кислоты. Спектр: гр (+). Механизмы устойчивости: видовая- отсутствие КС, внутриклеточное расположение, приобретённая- модификация мишени.

Ванкомицин: свойства препарата (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы биосинтеза ПГ- гликопептиды. Мишень действия: концевой D-аланин в составе олигомера ПГ. Механизм действия: блок синтеза N- ацетилмурамовой кислоты. Спектр: гр (+), MRSA. Механизмы устойчивости: видовая- отсутствие КС, внутриклеточное расположение, приобретённая- модификация мишени.

Метронидазол: свойства препарата (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы репликации и транскрипции. Антибиотики, нарушающие функции ДНК. Нитромидазолы: метронидазол. Эффект микробицидный, но сам препарат не активен, нужен фермент,для изменения структуры. Мишень: ДНК. Механизм: фрагментация ДНК. Спектр: Гр(+),Гр(-), анаэробы и простейшие. Механизмы устойчивости: видовая- отсутствие внутриклеточных ферментов активации препарата, приобретенная- изменение активности внутриклеточных ферментов активации препарата.

Рифамицины: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия, механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы бактериальных ферментов репликации и транскрипции. Рифампицины: рифампицин, рифабутин. Эффект бактерицидный. Мишень: ДНКзРНКп. Механизм: нарушается транскрипция и как следствие торможение синтеза любых РНК. Спектр: Гр(-), Гр(+), КУ. Устойчивость: видовая- низкая проницаемость оболочек, приобретенная- мутационная модификация мишени.

Xинолоны: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы бактериальных ферментов репликации и транскрипции.

1 поколение-хинолоны- налидиксовая кислота. Спектр узкий: аэробы Гр(-). Бактерицидный эффект

2-4 поколение финолоны:

2поколение: ципрофлоксацим, 3 поколение: левофлоксацим, 4 поколение:моксифлоксоцим.

Мишень:ДНК топоизомераза(гираза А). АБ ингибирует активность этого фермента, поэтому ДНК не десперализуется(невозможна транскрипция). Расширенного спектра действия: аэробы Гр(+) и Гр(-), некоторые КУ. Бактерицидный эффект.

Механизмы устойчивости:видовая-особая форма мишени(топоизомеразы), низкая проницаемость оболочек, эффлюкс –система. Приобретенная- мутационная модификация мишени, эффлюкс-система.

Актиномицин, митомицин, дауномицин: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), применение, механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы репликации и транскрипции. Антибиотики, нарушающие функции ДНК. Мишень: ДНКзДНКп. Механизм: препятствует движению- препятствует репликации. Токсичный, активный на быстроделящиеся клетки- пробивоопухолевый.

Даунамицин встраивается между парами азотистых оснований ДНК и препятствует расплетению двойной спирали, нарушение репликции и транскрипции.

Митомицин образует ковалентные связи между основаниями комплементарных цепей, блок репликации и транскрипции.

Актиномицин укладывается в малую борозду двойной спирали ДНК, нарушая движение ДНК-полемеразы и препятствует репликации ДНК.