Фторхинолоны: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы бактериальных ферментов репликации и транскрипции.

1 поколение-хинолоны- налидиксовая кислота

2-4 поколение фторхинолоны:

2поколение: ципрофлоксацим, 3 поколение: левофлоксацим, 4 поколение:моксифлоксоцим.

Мишень:ДНК топоизомераза(гираза А). АБ ингибирует активность этого фермента, поэтому ДНК не десперализуется(невозможна транскрипция). Расширенного спектра действия: аэробы Гр(+) и Гр(-), некоторые КУ. Бактерицидный эффект.

Механизмы устойчивости:видовая-особая форма мишени(топоизомеразы), низкая проницаемость оболочек, эффлюкс –система. Приобретенная- мутационная модификация мишени, эффлюкс-система.

Циклосерин, фосфомицин,: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы биосинтеза ПГ.

фосфомицин: Мишень действия: приувилтрансфераза. Механизм действия: блок синтеза N- ацетилмурамовой кислоты. Спектр: гр (+). Механизмы устойчивости: видовая- отсутствие КС, внутриклеточное расположение, приобретённая- модификация мишени.

Циклосерин:Мишень действия: аланилрацемаза. Механизм действия: блок синтеза D-аланина. Спектр: гр (+),КУ. Механизмы устойчивости: видовая- отсутствие КС, внутриклеточное расположение, приобретённая- модификация мишени.

 

Антибиотики, действующие на клеточную мембрану: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости

Все мембраны у про и эукариот построены одинаково, применение этих препаратов ограничено, только местно. Бактерицидный эффект.
Грамицидины создают каналы в мембране(трансмембранные), выходит вода, катионы и клетка погибает. Узкий спектр действия только гр(+).
Полимексины(B, Е) мишень: НМКС, ЛПС. Механизм действия: в мембране образуются каналы, дестабилизация НМКС, повышение проницаемости. Спектр действия узкий: гр(-). Устойчивость: видовая- отсутствие мишени (гр(+)), приобретённая- изменение хим. состава ЛПС и НМКС.
Тироцидины. Мишень: ЦПМ. Механизм действия: в мембране образуются каналы, дестабилизация НМКС, повышение проницаемости. Спектр действия узкий: гр(+). Механизмы устойчивости: видовая- непроницаемость оболочек(гр(-)), приобретённая- изменение хим.состава ЦПМ.

Аминогликозиды: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы синтеза белка.
1 поколение: стрептомицин
2 поколение: гентамицин
3 поколение: амикацин
Эффект бактерицидный. Мишень: 30S субъединица рибосомы(аминоацильный участок). Механизм: блокада инициации синтеза белка. Спектр: аэробы гр(+) и гр(-), КУ, внутриклеточные паразиты. Устойчивость: видовая- внутриклеточное расположение, эффлюкс- системы, приобретённая- мутационная модификация мишени, ферменты инактивации.

Тетрациклины: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы синтеза белка. Тетрациклин, доксициклин. Эффект бактериостатический. Мишень:30S субъединица рибосомы(аминоацильный участок). Механизм: блок синтеза белка на стадии инициации- происходит блок присоединения транспортной РНК к комплексу рибосомы информационной РНК, нарушается включение новых аминокислот. Спектр: широкий Гр(-), Гр(+), КУ, аэробы, анаэробы. Механизмы устойчивости: видовая-эффлюкс-системы, приобретенная- ферментативная модификация мишени, эффлюкс-системы.

Макролиды, азалиды, линкозамины: свойства препаратов (спектр действия, механизм и мишень действия, конечный эффект действия), механизмы микробной устойчивости.

Ингибиторы синтеза белка. Макролиды:эритромицин, джозамицин. Азалиды: азитромицин. Линкозамины:линкомицин, клиндамицин.

Эффект бактериостатический. Мишень: 50S субъединиза рибосомы, изменяет конфигурацию пептидилтрансферазного участка. Механизм:блок синтеза белка на стадии элонгации(удлинение полипептидной цепи). Спектр действия широкий: Гр(+), внутриклеточные, некоторые КУ. Механизм устойчивости: видовая-непроницаемость оболочек(Гр(-)), эффлюкс- система, приобретенная- мутационная и ферментативная модификация мишени.