Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения

Ишемическое поражение головного мозга является, как правило, вторичным. Примерно у 90% больных оно возникает в результате изменений сердца

В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера. Окклюзия артерии может развиваться внезапно или постепенно, быть полной или частичной, носить стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каждый из них в отдельности определяют особенности развития ишемии.

Атеротромботический инсульт развивается вследствие атеросклероза экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий, нарушения целостности атеросклеротической бляшки и образования тромба, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или его критическому сужению (рис. 81, Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий; рис. 82, Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга).

При кардиоэмболическом инсульте источником эмболии являются патологические изменения в полостях или на клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). В качестве эмболов могут выступать также фрагменты тромба. Кардиоэмболический инсульт часто развивается на фоне фибрилляции предсердий, при наличии зоны акинезии или гипокинезии после инфаркта миокарда.

Лакунарный инсульт развивается чаще всего в результате поражения мелких внутримозговых артерий на фоне декомпенсированной артериальной гипертензии, сахарного диабета 2-го типа. Особенностью лакунарных инсультов является небольшой размер ишемического очага (менее 1,5 см) и преимущественно малый неврологический дефицит (рис. 83, Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение).

В развитии гемодинамического инсульта важную роль играет сочетание изменений (стенозов, окклюзий) магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов и факторов, вызывающих нестабильность системной гемодинамики (гипертензия или гипотензия) с последующим нарушением церебральной перфузии.

Иногда в развитии ишемического инсульта приобретают самостоятельное значение изменения реологических свойств крови и системы гемостаза, приводящие к окклюзии микроциркуляторного русла, – развивается инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Инсульт неустановленной этиологии констатируют у пациентов с неустановленной причиной ишемического инсульта, а также у пациентов с двумя и более потенциальными причинами инсульта. Примером двух потенциальных причин инсульта может служить сочетание фибрилляции предсердий (предположительно кардиоэмболический инсульт) и стеноза сонной артерии более 50% на стороне инсульта (предположительно атеротромботический инсульт).

Развитие инфаркта мозга условно можно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к выходу жидкости и белковых молекул из плазмы в ткань мозга, развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне капилляров. Это приводит к нарушению функций клеточной мембраны, рецепторов и ионных каналов. Возникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма, который из аэробного превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны набухают вследствие нарушения функций клеточных мембран и повышения осмотического давления в клетке, развивается тканевый отек (отек-набухание). Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Из повседневной клинической практики известно, что неврологическая симптоматика, возникшая вскоре после дебюта ишемического инсульта, может значительно уменьшиться и даже полностью регрессировать. Это имеет место в том случае, когда нейроны в зоне «ишемической полутени» сохраняют структурную целостность, находясь в состоянии функционального паралича – парабиоза.

Необратимо измененная ткань (зона ядра инфаркта мозга) не может быть излечена; «мишенью» для лечения служит жизнеспособная и потенциально восстановимая область мозга (зона «ишемической полутени»). Существование такой зоны позволяет надеяться на восстановление нарушенных функций в результате лечения. Оптимальные сроки, в которые можно добиться наибольшего терапевтического эффекта, – первые 6 ч после начала инсульта. Этот период времени называют еще «терапевтическим окном».