Острые тромбозы в системе воротной вены.

Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) встречается в 0,8 % случаев тромбоэмболических поражений сер­дечно-сосудистой системы.

Как правило, пилетромбоз развивается на фоне взаимодействия трех ведущих патогенетических факторов: патологических изменений стенки сосуда, замедле­ния кровотока и увеличения свертываемости крови.

Эти факторы сопровождают течение таких заболеваний, как энтероколиты, геморрой, аппендицит, острый панкреатит, послеродовой сепсис, эндокардиты, циррозы печени, полицитемия гипертромбоцитемия после спленэктомии и т. д.

В зависимости от локализации тромбоза в бассейне воротной вены различают стволовой и радикулярный пиле­тромбоз (закупорка внутрипеченочных разветвлений воротной вены).

Стволовой пилетромбоз имеет острое начало.

Появляются сильные боли в правом подреберье и надчревной области, сопровождающиеся частой рвотой, нередко с примесью крови.

Наблюдается понос, часто с примесью крови.

Нередко быстро появляются симптомы местного перитонита.

Бурно и прогрессивно нара­стают признаки портальной гипертензии (асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки, пищевода, геморроидальных вен).

Возможны желтуха и пече­ночная недостаточность.

Общее состояние больных очень тяжелое и прогрессив­но ухудшается из-за обильных желудочно-кишечных кровотечений.

Возможно подострое течение заболевания, когда те или иные симптомы менее выражены.

Заболевание длится от нескольких месяцев до года.

Радикулярный тромбоз воротной вены чаще всего встречается в двух вариан­тах: тромбоза брыжеечных вен (см. первый раздел настоящей главы) и тромбоза селезеночной вены.

Острый тромбоз селезеночной вены начинается остро с болей в левом подре­берье, кровавой рвоты, дегтеобразного стула.

При обычных размерах печени от­мечается увеличение селезенки.

Температура тела субфебрильная.

Возможно подострое и хроническое течение заболевания.

В последнем случае можно выде­лить два периода: спленомегалический и период кровотечений.

Первый период может быть продолжительным, сопровождается постепенным увеличением селе­зенки, асцитом, расширением подкожных вен.

При реканализации тромба воз­можно выздоровление.

Второй период более короткий, его исход зависит от реци­дивов кровотечений и распространения тромбоза на ствол воротной вены или ее мезентериальную ветвь.

Терминальный пилетромбоз распознается при жизни редко, лишь при обшир­ном распространении тромбоза.

Наблюдаются выраженная спленомегалия и рас­ширение подкожных вен передней брюшной стенки — симптомокомплекс по типу синдрома Крювелье-Баумгартена.

Диагностика всех видов пилетромбоза представляет собой весьма трудную задачу, особенно на фоне тяжелых заболеваний, которые маскируют клиниче­скую картину.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду та­кие заболевания, как цирроз печени, тромбоцитопеническая пурпура, спленоме­галия, язвенная болезнь с кровотечением и др.

Все больные с пилетромбозами должны быть госпитализированы в хирурги­ческое отделение, лучше — в специализированные гепатологические или сосудис­тые отделения.

Транспортировать больных следует на носилках.

Неотложная медикаментозная помощь сводится к введению ненаркотических анальгетиков, антигистаминных препаратов, спазмолитиков.

В стационаре проводится лечение антикоагулянтами прямого и непрямого действия под контролем времени свертывания крови, а также тромболитиками.

При кровотечениях проводится гемостатическая терапия с учетом того, что при пилетромбозе кровотечения могут протекать по типу тромбогеморрагического синдрома.

Наряду с назначением викасола, гемотрансфузий, фибриногена, плазмы, аминокапроновой кислоты применяют небольшие дозы гепарина (5000 ЕД), трасилол, цалол.

Кроме того, необходимо лечение основного заболевания.

При своевременно распознанных острых стволовых и радикулярных тром­бозах воротной вены возможно использование хирургических методов рекана­лизации сосуда.

При хронических тромбозах селезеночной вены показана спленэктомия.

Для уменьшения портальной гипертензии применяют различ­ные сосудистые анастомозы: порто-кавальные, порто-ренальные, брыжеечно-кавальные.

Острые окклюзии печеночных вен могут быть вызваны облитерирующими эндофлебитом, тромбозом, мигрирующим висцеральным тромбофлебитом, тром­бозом нижней полой вены с переходом на печеночные, циррозом печени, сдавлением печеночных вен гуммой, эхинококковым пузырем, спайками.

При этом раз­вивается синдром, который описали в 1899 г. Г. Киари при эндофлебите и в 1857 г. Дж. Бадд — при псевдомембранах в печеночных венах.

Поэтому нередко различ­ные поражения печеночных вен с облитерацией их просвета в настоящее время объединяют понятием "синдром Бадда-Киари".

В результате острой окклюзии печеночных вен развивается застой в различ­ных участках печени со сдавлением печеночных клеток до полной их атрофии с последующим разрастанием соединительной ткани.

Печень чаще всего пора­жается неравномерно из-за вовлечения в процесс различных зон разветвления пе­ченочных вен.

В патогенезе заболевания, кроме механического препятствия ве­нозному оттоку из печени и воспалительных изменений стенки вен, большое значение имеют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза.

При остро развившемся тромбозе печеночных вен появляются боли в правом подреберье, лихорадка и желтуха.

Быстро увеличиваются печень, селезенка, нара­стает асцит.

Нередко отмечаются геморрагические явления: рвота с примесью крови, подкожные кровоизлияния, умеренная гематурия, метроррагия у женщин.

Прогрессивное ухудшение функции печени приводит к коме.

При быстром тече­нии заболевания возможен смертельный исход в первые 2-4 дня.

В редких случаях синдром Бадда-Киари принимает затяжное течение с чере­дованием ремиссий и рецидивов, что вероятнее всего связано с развитием веноз­ных коллатералей.

Обострение характеризуется болями в правом подреберье, увеличением печени, умеренной желтухой.

Дифференциальная диагностика проводится с циррозом печени, для кото­рого характерно медленное начало, с тромбозом воротной вены, при котором от­сутствуют увеличение печени и нарушения ее функционального состояния.

Больные с синдромом Бадда-Киари должны экстренно госпитализироваться в специализированные гепатологические отделения, лучше хирургического профиля, где есть возможность произвести ангиогепатографию.

Рекомендуется транс­портировать больных в положении лежа на носилках.

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе должны включать введение ненаркотических анальгетиков, спазмолитиков, антигистаминных препаратов.

При печеночной коме больных госпитализируют в реанимационные отделения.

В этом случае необходимо капельное введение 5 % раствора глюкозы с добавлением на 500 мл 1,5 г калия хлорида и 10-12 ЕД инсулина, кардиотонизируюших средств.

Система лечебных мероприятий в стационаре предусматривает назначение антикоагулянтов под контролем за коагулограммой, коррекцию нарушенных функций печени (аминокислоты, белки, углеводы), детоксикацию и коррекцию нарушений КОС.

Для ослабления некротических процессов в печени рекоменду­ется использовать большие дозы глюкокортикоидов.

В последнее время, особенно при явлениях печеночной недостаточности, отмечен эффект от применения гипербарической оксигенации, гемо- и лимфосорбции, ультрафиолетового облу­чения аутокрови.

Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, есть случаи со смертельным исходом.