Характеристика основных цитокинов

n Усиление реакций врожденного иммунитета и воспаления (провоспалительные цитокины)

ИЛ1 синтезируют макрофаги, В-лимфоциты, клетки эндотелия, фибробласты. ИЛ1 стимулирует хемотаксис фагоцитов, вазодилатацию, синтез белков острой фазы, синтез простагландинов с последующим повышением температуры. Способен увеличивать пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов.

ФНОα синтезируют моноциты/макрофаги. ФНОα усиливает реакции воспаления: привлекает и активирует нейтрофилы, лимфоциты, NK-клетки в очаг воспаления, повышает синтез белков острой фазы. Обладает противовирусной и противоопухолевой активностью. В высокой концентрации вызывает «метаболическое истощение» (кахексию), развитие ДВС, септический шок.

ИЛ6 синтезируют моноциты/ макрофаги, Т-лимфоциты. Появляется позднее ИЛ1 и ФНОα на завершающих этапах воспаления. Стимулирует синтез белков острой фазы воспаления, созревание гемопоэтических клеток, дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, Т-лимфоцитов – в ЦТЛ. Обладает противовирусной и противоопухолевой активностью.

ИЛ8 синтезируют моноциты/макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия. Стимулирует хемотаксис нейтрофилов и других клеток в очаг воспаления, увеличивает выброс активных радикалов кислорода и других биоагрессиных веществ.

 

n Интерфероны

ИФ синтезируют моноциты/макрофаги, В-лимфоциты. Противовирусное и анти-пролиферативное действие, стимуляция NK-клеток, увеличение синтеза ИЛ12 и Th1.

ИФβ синтезируют фибробласты, эндотелиоциты, макрофаги. Эффект тот же.

ИФγ синтезируют Т-лимфоциты, NK-клетки. Активация моноцитов, макрофагов, NK-клеток. Усиление образования оксида азота, внутриклеточного киллинга патогенов.

 

n Усиление реакций адаптивного иммунитета

ИЛ2 синтезируют Т-лимфоциты – Th1 (хелперы 1 типа) и ЦТЛ (Т-киллеры). ИЛ2 стимулирует пролиферацию и активацию Т-клеток, активацию NK.

ИЛ4 синтезируютTh2 (хелперы 2 типа). Стимулирует пролиферацию и активацию В-лимфоцитов. Увеличивает выработку IgE. Ингибирует клеточный иммунитет.

ИЛ5 синтезируютTh2, активированные тучные клетки. Стимулирует рост и дифференцировку В-лимфоцитов, увеличивает синтез IgA, IgE, стимулирует пролиферацию эозинофилов и выброс ими основного белка.

ИЛ12 вырабатывают макрофаги, дендритные клетки. Стимулирует дифференцировку Th1, увеличивает цитотоксичность Т-киллеров, NK-клеток.

ИЛ13 синтезируют Th2. Стимулирует рост и диффренцировку В-лимфоцитов, способствует увеличению синтеза IgE, IgG4.

ИЛ15 синтезируют моноциты.Стимулирует пролиферацию и рост интраэпителиальных лимфоцитов.

ИЛ16 синтезируют CD8⁺лимфоциты. Активируют хемотаксис и пролиферацию Т-хелперов (CD4⁺), моноцитов и эозинофилов.

ИЛ17 синтезируют Th17. Усиление продукции ИЛ6, ИЛ8, усиление миграции нейтрофилов, активация макрофагов, стимуляция фибробластов.

ИЛ18 синтезируют макрофаги. Индукция выработки ИФγ, активация NK-клеток.

Усиление и созревание клеток-предшественников

ГМ-КСФ (гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор) синтезируют макрофаги, Т-лимфоциты, эндотелий, фибробласты. Стимулирует рост и дифференцировку клеток-предшественнников моноцитов и нейтрофилов

Г-КСФ синтезируют макрофаги, фибробласты. Стимулирует рост и дифференцировку предшественников нейтрофилов.

М-КСФ синтезируют моноциты, фибробласты. Стимулирует рост и дифференцировку предшественников моноцитов.

 

Цитокины с регуляторной функцией (противовоспалительные цитокины)

ИЛ10 синтезируют Th2. Подавляет продукцию цитокинов.

ИЛ4 синтезируют Th2. Подавляет продукцию ИФγ, функцию Th1.

ТФРβ синтезируют Т- и В-лимфоциты, моноциты. Подавляет выработку провоспалительных цитокинов, стимулирует репаративные процессы.

 

Хемокины

ИЛ8 синтезируют моноциты/макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия. Стимулирует хемотаксис нейтрофилов и других клеток в очаг воспаления, увеличивает выброс активных радикалов кислорода и других биоагрессиных веществ.

RANTES, МСP1 синтезируют моноциты/макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия. Фактор хемотаксиса для эозинофилов и моноцитов.

 

Рис. Транссосудистая миграция лейкоцитов