Этиология, патогенез бронхоэктатической болезни

Этиологическими факторами являются повторные заболевания бронхиальной системы: бронхиты, катары верхних дыхательных путей, хроническая пневмония, туберкулез и др. Большое значение в их развитии придается: 1) врожденным и наследственный факторам; 2) закупорке просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышению внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса изменяются эластические свойства стенки бронха. Этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой, нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы.

Классификация бронхоэктатической болезни

По происхождению:
- врожденные;
- приобретенные.
По преимущественному поражению структур легкого:
- с преимущественным поражением паренхимы легкого;
- с преимущественным поражением бронхов.
По форме бронхоэктазов:
- цилиндрические;
- мешотчатые;
- веретенообразные;
- смешанные.
По клиническому течению:
- ремиссия;
- обострение;
- непрерывно рецидивирующее течение.
По осложнениям:
- неосложненное течение;
- осложненное течение: кровохарканьем, кровотечением, пиопневмотораксом, абсцедированием, сепсисом, амилоидозом и др.
По функции внешнего дыхания:
- без дыхательной недостаточности;
- дыхательная недостаточность I, II, Ill степени;
- легочно-сердечная недостаточность.

Выделяют три стадии развития бронхоэктазов:

I - изменения в мелких бронхах. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием, полости расширенных бронхов наполнены слизью, нагноения нет;

II - присоединение воспаления в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Нарушена целость эпителия, местами он слущивается. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань;

III - нагноительный процесс из бронхов переходит на легочную ткань с развитием пневмосклероза.

Клиника бронхоэктатической болезни

В анамнезе отмечаются частые бронхиты и пневмонии, причем после выздоровления остаются кашель и субфебрильная температура тела. Вначале кашель сухой. Какие-либо проявления заболевания могут отсутствовать, однако продуктивный кашель сохраняется, выделяется от 30—50 до 500 мл мокроты в сутки. Кашель наиболее выражен по утрам (туалет бронхов), может усиливаться при перемене положения тела, что зависит от расположения бронхоэктазов. Длительное время, иногда годами, общее состояние больных существенно не страдает. Частым симптомом является кровохарканье, что связано с деструктивным процессом в бронхе и разрушением стенки сосуда, изредка легочные кровотечения становятся ведущим проявлением болезни. При развитии пневмоний вокруг бронхоэктазов температура тела повышается иногда до 38—39 °С. При так называемой сухой форме бронхоэктазов повторное кровохарканье является единственным признаком заболевания.

Частые обострения болезни могут сопровождаться общими симптомами: лицо становится одутловатым, уменьшается масса тела, появляется акроцианоз, характерно утолщение концевых фаланг пальцев кисти в виде барабанных палочек и изменение ногтей (форма часовых стекол).

Иногда при осмотре отмечаются западание соответствующей половины грудной клетки, сужение межреберных промежутков. При перкуссии определяется небольшое притупление звука над участком легкого с локализацией бронхоэктазов. Аскульта- тивно выявляются влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда — жесткое дыхание с бронхиальным оттенком.

Диагностика бронхоэктатической болезни

Ведущим диагностическим методом следует считать рентгеноконтрастную полипозиционную бронхографию. В пораженных участках легкого определяются расширенные, сближенные между собой, лишенные мелких ветвей бронхи. Бронхоскопия имеет лишь вспомогательное значение и используется для дифференциальной диагностики.