Мононуклеарная инфильтрация, преобладание пролиферации.

3. Эозинофильная инфильтрация, преобладание альтерации.

 

9. При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция лейкоцитов?

1. Пролиферативных.

2. Серозных.

3. Альтеративных.

Гнойных.

5. Фибринозных.

 

10. Какие процессы наиболее интенсивно выражены при хроническом воспалении?

1. Альтеративные.

2. Экссудативные.

Пролиферативные.

4. Альтеративные и экссудативные.

 

11. Каково течение воспалительной реакции в сенсибилизированном организме?

1. Нормергическое.

2. Гипоергическое.

Гиперергическое.

 

12. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитические ферменты?

1. Эозинофилы.

2. Базофилы.

3. Лимфоциты.

Нейтрофилы.

 

13. Какое расстройство кровообращения в очаге воспаления способствует нарушению метаболизма?

1. Кратковременная ишемия.

2. Артериальная гиперемия.

Венозная гипреемия.

 

14.При развитии асептического воспаления – лихорадка связана с образованием:

1. Экзогенных пирогенов.

Эндогенных пирогенов.

3. Образованием серозного эксудата.

 

15. Использование тепла для лечения воспаления направлено на развитие:

1. Ишемии.

Артериальной гиперемии.

3. Венозной гиперемии.

 

 

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

1. Какие этиологические факторы, нарушают энергетический обмен?

1. Гипоксия.

2. Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).

3. Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).

4. Голодание.

5. Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.

6. Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.

Все факторы.

 

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

1. Стабилизация мембран лизосом.

2. Активация и-РНК.

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.

 

3. Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов?

1. Соматотропин.

2. Тестостерон.

3. Катехоламины.

Инсулин.

5. Минералокортикоиды.

6. Паратгормон.

 

4. Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов?

1. Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.

2. Опухоли органов аппарата пищеварения.

3. Наследственные энзимопатии.

4. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

5. Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).

6. Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.

7. Все перечисленные факторы.

 

5. Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов?

1. Избыток протеолитических ферментов.

2. Избыток и высокая активность липаз.

Дефицит гидролаз.

 

6. Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?

1. Нарушение выделения желчи в кишечник.

Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.

3. Избыточное потребление белка.

 

7. Какой основной этиологический фактор гипергликемии:

1. Избыток инсулина.

Дефицит инсулина.

3. Дефицит контринсулярных гормонов.

4. Избыточное употребление белков.

5. Недостаточное потребление белков.

6. Усиление секреции минералокортикоидов.

 

8. Какой основной механизм гипергликемии?

1. Избыточная утилизация глюкозы.

Недостаточная утилизация глюкозы.

3. Оба механизма.

 

9. Что является конечным продуктом белкового обмена?

1. Ацетон.

Аммиак, мочевина, глютамин.

3. Аминокислоты.

4. Ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.

 

10. Какой основной путь инактивации аммиака в почках?

1. Превращение в цикле Кребса с образованием АТФ.

2. Синтез глюкуроновой кислоты.

Аммониогенез.

 

11. При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия?

1. Недостаточность легких.

Недостаточность почек.

3. Недостаточность сердца.

 

12. Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?

1. Слизистая желудочно-кишечного тракта.

2. Легкие и дыхательные пути.

3. Кожа.

Всех выше перечисленных.

 

13. Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ?

Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка.

2. Повышении секреции HCl клетками желудка.

3. Увеличение секреции трипсина и липазы.

 

14. Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров?

1. Дефицит амилазы.

Недостаточное эмульгирование жиров.

3. Избыток экзопептидаз.

 

15. Какие изменения играют ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

1. Гипогликемия.

Гиперлипопротеинемия.

3. Гипопротеинемия.

4. Гиполипидемия.

 

16. Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом?

1. Вены.

2. Подключичные артерии.

Коронарные артерии.

4. Артериолы.

 

17. Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо?

1. Гипергликемия.

Гипогликемия.

3. Гиперлипидемия.

4. Гиперпротеинемия.

5. Гипопротеинемия.

 

18. Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?

1. Тироксин.

Инсулин.

3. Альдостерон.

 

19. Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?

1. Нейтральные жиры.

2. Холестерин.