Глава 2 повреждения. Дистрофии. Общие проявления нарушений обмена веществ. Некроз. Апоптоз.

АТРОФИЯ

Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ. В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные про-дукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избы-точном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клет-кам в норме.

Механизмы дистрофии

Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз). При таком механизме происходит распад структур клеток и меж-клеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке

избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистро-фия.

Трансформация. В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена обра-зуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в нор-ме у человека нет.

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.

По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.

По распространенности процесса: общие и местные.

Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение фер-ментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемо-сти, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециали-зированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий ха-рактерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков ци-топлазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. По-мимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки.

При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.

Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиа-линоподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявля-ют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия по-

чечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндру-рия), потеря белков плазмы - гипопротеине-мия (рис. 2.1).

Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:

- избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гипер-липидемии (при алкоголиз-ме, сахарном диабете, общем ожирении);

- снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-ствиях);

- снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липо-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети. Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме.

Макроскопически печень при жировой дистрофии - большая, дряблая, глинистого вида. Та-кую печень образно называют «гусиной печенью».

Жировая дистрофия миокарда. Основными причинами жировой дистрофии миокарда счи-тают гипоксию и интоксикацию. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в мито-хондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, по-вреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Макроскопическая картина жировой паренхиматозной дистрофии миокарда - под эндокар-дом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая ис-черченность. В цитоплазме некоторых мышечных клеток - скопление капель жира желто-красного цвета, другие мышечные клетки свободны от жировых включений (рис. 2.4; 2.5), внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тиг-ровое сердце».

Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жи-ров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпите-лия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами.

Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом на разрезе.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках гликогена, что связано с развитием сахарного диабета - тяжелого распространенного заболевания. При сахарном диабете в ре-зультате нарушения образования инсулина р-клетками островкового аппарата поджелудоч-ной железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, и повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюко-зурия). Высокое содержание глюкозы в моче приво-дит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и синтезу в них гликогена