Способ применения, дозировки, противопоказания, побочные эффекты.

Метил-содержащие препараты весьма безопасны и обычно побочных эффектов от них не бывает. Называют иногда сухость во рту, расстройство желудка, возбудимость и т. п. Принимают для продления жизни средние дозировки в соответствие с инструкциями, но более длительными курсами. Для лечения заболеваний и при контроле со стороны врача дозировки могут быть увеличены в разы.

Например, для продления жизни применяют 500 мг ТМГ ежедневно; для лечения до 2 гр.

Очень полезно принимать доноры метила совместно с витаминами B12, B6, фолиевой кислотой и цинком.

В заключение стоит сказать, что к причинам, ускоряющим потерю метила относятся: курение, чрезмерное потребление алкоголя, дефицит важнейших факторов обмена (витаминов, минералов и др.), малая физическая активность; в общем, нездоровый образ жизни.

Гомоцистеин является аминокислотой, в состав которой входит сера. Гомоцистеин - промежуточный продукт обмена аминокислот метионина и цистеина. В свою очередь, метионин – единственный источник гомоцистеина в организме.3 Содержание гомоцистеина в пищевых продуктах исчезающе мало, и потребности человека в метионине и гомоцистеине обеспечиваются только метионином пищи. Важная роль в обмене гомоцистеина принадлежит витаминам B6, В12 и фолиевой кислоте.

Повышение концентрации гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия) может свидетельствовать о нарушении его метаболизма, дефиците фолиевой кислоты, витаминов, B6, B12 или о нарушении функции почек.

Почки – орган, отвечающий за превращение гомоцистеина в метионин, и 70% гомоцистеина метаболизируется в почках. У пациентов с ХПН отмечается высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.4 Ретроспективные и проспективные исследования показывают тесную связь гипергомоцистеинемии и сердечно-сосудистых заболеваний: венозные и артериальные тромбозы, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт и инфаркт миокарда.5

рост концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л сопровождается повышением риска развития ишемической болезни сердца на 60-80%.8 Независимо от этого проведенный в 2002 г. мета-анализ проспективных обсервационных исследований показал, что при учёте других известных факторов риска сердечно-сосудистой патологии, концентрация гомоцистеина ниже обычной на 25% (около 3 мкмоль/л, различие, обычно, ожидаемое при дополнительном приёме фолиевой кислоты) сочеталась с умеренным снижением риска развития ишемической болезни сердца (примерно на 11%).9

Несмотря на то, что гомоцистеин впервые описали еще в 1932 году, основные публикации о связи повышенного содержания гомоцистеина с патологическими состояниями человека (сердечно–сосудистыми заболеваниями, патологиями беременности, нервно–психическими расстройствами) появились только в последние десятилетия

Гомоцистеин (Hcy) – природная серосодержащая аминокислота, не встречающаяся в белках. Hcy – продукт метаболизма метионина (Met) – одной из 8 незаменимых аминокислот организма.

В плазме крови свободный (восстановленный) Hcy присутствует в небольших количествах 1–2% (рис. 1). Примерно 20% находится в окисленном состоянии, преимущественно в виде смешанного дисульфида цистеинил гомоцистеина и гомоцистина. Около 80% Hcy связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином, образуя дисульфидную связь с цистеином–34.

Метаболизм гомоцистеина происходит с участием ряда ферментов, основные из которых: метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) и цистатион–β–син­те­таза (ЦВС).

Помимо ферментов, важную роль в метаболизме гомоцистеина выполняют витамины В6, В12 и фолиевая кислота.

Met преобразуется в S–аденозилметионин (SAM) при участии фермента метионинаденозилтрансферазы. В результате реакций метилирования, осуществляемых метилтрансферазами, SAM превращается в S–аде­но­зилгомоцистеин (SAH). В дальнейшем SAH подвергается гидролизу посредством SAH–гидролазы с образованием Hcy и аденозина. Этот каскад ферментативных реакций, обозначаемый как трансметилирование, происходит едва ли не в каждой клетке человеческого организма.

В многочисленных популяционных исследованиях нижний уровень содержания гомоцистеина обычно определяется достаточно однозначно (5 μмоль/л), а вот верхний предел обычно варьирует между 10 и 20 mмоль/л – в зависимости от возраста, пола, этнической группы и особенностей потребления фолатов.

Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что Hcy не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов.

Различают несколько форм гипергомоцистеинемии (ГГЦ) [2].

Тяжелая форма ГГЦ (>100 mмоль/л)

Причиной могут быть:

– наследственная гомоцистеинурия, например, вследствие гомозиготности по дефектным генам энзимов биосинтеза метионина – цистатионин–b–синтазе или 5,10–метилентетрагидрофолатредуктазе;

– наследственные нарушения утилизации витамина В12;

– серьезный дефицит витамина В12.