Формулировка окончательного клинического диагноза и его обоснование

На основании жалоб начувство сдавливания в груди, тошнота, беспокойство, ощущение сердцебиения в виде трепетаний, ощущения кома в горле, боль в левой руке.

Анамнеза заболевания: Считает себя больной в течение нескольких лет, когда стала чувствовать общую слабость, наблюдать подъем АД до 170/90мм.рт.ст. (ранее было 120/80 мм.рт.ст.). В течение 3х лет отмечает неритмичное сердцебиение, которое не сопровождалось субъективными ощущениями. Объективных данных: ЧСС 51 ударов в 1 минуту,АД 130/80 мм. рт. ст. 

Результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Эхокардиография: (признаки ГЛЖ)

ЭКГ:от 16.11.2015: Ритм фибрилляция предсердий.  Горизонтальное положение ЭОС. Имеются признаки ГЛЖ.

от 17.11.2015г. Синусовая брадикардия с ЧСС 51 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Неспецифическое изменение предсердий в реполяризацию.

Холтеровское мониторирование ЭКГ:

Заключение: Синусовый ритм, склонность к брадикардии с мин. ЧСС 34 уд/мин(дневной сон), ср. ЧСС 50 уд/мин, макс. ЧСС 83уд/мин(утро).

Эктопическая активность в виде частых политопных, одиночных, парных суправентрикулярных экстрасистол, с эпизодами аллоритмии по типу бигеминии, 2 коротких пароксизмов (предсердной тахикардии и фибрилляции предсердий), частых политопных одиночных и парных желудочковых экстрасистол различной морфологии эпизодами аллоритмии по типу бигеминии, в т.ч. интерполированных, выскальзывающих.

Достоверных нарушений процессов реполяризации по ишемическому типу не выявлено. Выявлена дисфункция синусового узла: синусовая брадикардия, пароксизмальная форма фп, нарушение СА проведения с макс паузой 2616 мсек.

 

Общего анализа мочи от 17.11.15: желтая, прозрачная, кислотность 6,5; уд.плотность 1.010, плоский эпителий 0-1-2 в п/зр. (норма до 8,2), слизь, бактерии, лейкоциты 2-4-8 в п/зр. (норма до 7).

 

можно поставить окончательный диагноз:

Основной:

ИБС. Слабость синусового узла. Синусовая брадикардия. Синдром тахи-бради.

Осложнения: Пароксизм фибрилляции предсердий от 16.11.15, восстановление синусового ритма 16.11.15. ХСН IIа стадии III ФК.

Сопутствующий: Тотальное эндопротезирование обоих тазобедренных суставов от 2003 и 2007 г. Деформирующий остеоартроз коленных суставов. Катаракта. Хронический пиелонефрит ремиссия.

Дифференциальный диагноз

 

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология обусловлена уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемического кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ — К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие — быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.

Патологоанатомические изменения в органах

При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступает его ишемия, а затем некроз. Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани.

Лечение