Калькулёзный холецистит (251)

Местные факторы, способствующие образованию камней (3): нарушение секреции; застой секрета; воспаление.

Какими бывают желчные камни по химическому составу? (4): холестериновые, пигментные; известковые; комбинированные.

Камни в мочевом пузыре: ураты, оксалаты, фосфаты, белковые

Макропрепарат представлен желчным пузырём с неравномерно утолщённой стенки из плотной белесоватой ткани. В просвете светло-серые конкременты(плотные каменистые образования). По природе холецистит может быть хроническим и атрофическим. Чаще страдают женщины.

Цирроз печени (260)

Цирроз печени – хроническое заболевание печени, которое на фоне дистрофических и некротических изменений гепатоцитов, интерстициального воспаления и склероза проявляется перестройкой структуры и деформацией печени с формированием узлов-регенератов (ложных долей), сосудистых анастомозов и нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью.

Морфогенетические типы цирроза печени (3): постнекротический; портальный; смешанный.

 

Классификация циррозов: 1 – этиология: инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный; 2 – морфогенез: портальный, постнекротический, смешанный; 3 – макроскопическая картина: мелкоузловой (3мм), смешанноузловой; 4 – микроскопическая картина: монолобулярный, мультилобулярный, моно-мультилобулярный. В соответствии с классификацией, билиарный цирроз – портальный, мелкоузловой, монолобулярный

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

Абсцессы печени (272)

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход:

1) благоприятный:

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

2) неблагоприятный:

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.