Эктопические и замещающие сокращения

1. Предсердные экстрасистолы (Рис.22). Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ — 0,12—0,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP).

Рис.22

Блокированные предсердные экстрасистолы (Рис.23). Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ-узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.

Рис.23

АВ-узловые экстрасистолы (Рис.24,25). Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии — АВ-узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной.

Рис.24

Рис.24

Замещающие АВ-узловые сокращения (Рис.26). Напоминают АВ-узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 35—60 мин^–1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса — латентный водитель ритма в АВ-узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.

Рис.26

Замещающие идиовентрикулярные сокращения (Рис.27). Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 20—50 мин^–1). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ-узлового ритма.

Рис.27

Медикаментозное лечение аритмий сердца

Общие принципы

А. Начало терапии.Антиаритмические средства — одни из самых токсичных лекарственных средств. Почти все они обладают аритмогенным действием, то есть, способны усугублять имеющиеся аритмии или вызывать новые, в том числе угрожающие жизни. Нужно быть особенно осторожным, назначая антиаритмические средства классов Ia, Ic и III, нельзя также забывать, что риск их аритмогенного действия существенно повышается при ИБС и дисфункции левого желудочка. Так, препараты классов Ia и Ic раньше широко применяли для лечения не угрожающих жизни аритмий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая и предсердная экстрасистолия), пока не оказалось, что (видимо, из-за аритмогенного действия) они повышают смертность. Начинать антиаритмическую терапию и менять дозы препаратов рекомендуют только в стационаре, тщательно следя за ЭКГ. Нужно, однако, помнить, что аритмогенное действие антиаритмических средств может проявиться далеко не сразу, а спустя длительное время после начала их приема.

Б. Оценка эффективности антиаритмической терапии. Выбор метода зависит от вида аритмии (например, фибрилляция желудочков несравненно более опасна, чем мерцательная аритмия, и надо полностью устранить возможность ее повторения) и от того, как больной ее переносит (например, желудочковую экстрасистолию лечить чаще всего не нужно, и если это все-таки делают, то ориентируются прежде всего на жалобы больного).

1. Холтеровский и постоянный(с записью на «бесконечную» ленту) мониторинг ЭКГ. Эти методы применяют, когда аритмия возникает часто и хорошо переносится, например, при экстрасистолии или неустойчивой желудочковой тахикардии. Однако для оценки того, в какой мере эффективна профилактика угрожающих жизни аритмий, мониторинг ЭКГ непригоден: во-первых, частота возникновения многих аритмий, в том числе неустойчивой желудочковой тахикардии, сильно меняется день ото дня, а, во-вторых, даже полное ее устранение не дает гарантии того, что устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков у данного больного не повторятся.

2. Провокационные пробы

а. Нагрузочные пробы помогают оценить эффективность антиаритмической терапии, особенно если имеется явная связь между повышением симпатического тонуса и возникновением аритмии. Если наряду с устойчивой желудочковой тахикардией имеется частая желудочковая экстрасистолия (> 10 мин^–1), то подбор терапии с помощью нагрузочных проб в сочетании с холтеровским мониторингом ЭКГ так же эффективен, как и с помощью электрофизиологического исследования сердца.

б. Электрофизиологическое исследование сердца:через эндокардиальные электроды записывают электрограммы из разных отделов сердца и проводят программируемую ЭКС, пытаясь вызвать пароксизмальные тахикардии. С появлением радиочастотной катетерной деструкции необходимость в электрофизиологических исследованиях для подбора терапии у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями резко уменьшилась, но при желудочковых тахиаритмиях значение данного метода по-прежнему велико. С помощью программируемой ЭКС можно вызвать устойчивую желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков у большинства больных, переживших остановку кровообращения, и у 95% больных с устойчивой мономорфной желудочковой тахикардией. После того как в ходе исследования удалось вызвать желудочковую тахикардию, начинается подбор препарата, на фоне которого вызвать ее уже не удастся. Если же желудочковую тахикардию удается вызвать и на фоне лечения, то оно, скорее всего, данному больному не подходит. Недостатки такой тактики следующие: 1) у одного и того же больного и без лечения электрофизиологическое исследование в разное время дает разные результаты (недостаточная воспроизводимость), 2) с прогрессированием поражения сердца однажды подобранное лечение теряет эффективность, 3) длительный прием антиаритмических препаратов чреват осложнениями. В связи со всем этим антиаритмическая терапия все больше уступает место имплантации дефибрилляторов.