В клетках вошедшие ионы становятся пусковым механизмом для освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.

 (депо, в котором Са2+ связан с белком кальсеквестрином).

При концентрации в цитоплазме более 10^-6  свободные ионы кальция устраняют тропомиозиновую депрессию актомиозина и активируют АТФ-азу миозина.

Повышается образование сократительного белка актомиозина в миофибриллах.

При реполяризации сарколеммы в период диастолы ионы кальция удаляются во внеклеточную среду и возвращаются в саркоплазматический ретикулум при участии Са-зависимой АТФ-азы.

 

2. Увеличение концентрации Са²⁺ при введении СГ - результат двухэтапного процесса.

1) Возрастает внутриклеточный уровень ионов Na ⁺.

     Блокада Na +, K + - АТФ-азы.

     Na +, K +АТФ-аза:

     -Удаляет из клеток 3 иона натрия (вошедших при деполяризации).

     -Возвращает 2 иона калия.

     -Транспорт ионов происходит с использованием энергии внутриклеточной АТФ.

     Сердечные гликозиды:

     - взаимодействуют с сульфгидрильными группами АТФ-азы лактонным кольцом, блокируя ее.

     -способствуют накоплению Na +.

   2) Увеличение концентрации ионов Са²⁺.           

        Na ⁺, Са²⁺ - АТФ-аза сарколеммы:

       - обменивает 3 иона Na ^+, на 1 ион Са²⁺ , выводя его.

       Сердечные гликозиды:

       -блокадаNa ⁺, Са²⁺ - АТФ-азы сердечными гликозидами

        компенсаторно увеличивает Na⁺ - Са²⁺ обмен.

        Создается дополнительный фонд ионов кальция.

              Са²⁺-АТФ-аза саркоплазматического ретикулума:

       Саркоплазматический ретикулум – депо, в котором Са²⁺ связан с белком кальсеквестрином)

       -инициирует выброс Са²⁺.

                                             

 

  

Признаки инотропного действия СГ на ЭКГ:         

- укорочение сегмента QRST

- снижение сегмента S -Т ниже изоэлектрической линии

- увеличение амплитуды зубца R

- увменьшение амплитуды зубца T

-увеличение интервала R - R

Влияние СГ на энергетический обмен миокарда

Коэффициент полезного действия сердца возрастает за счет

       -улучшения утилизации молочной кислот, глюкозы, жирных кислот

         -повышением сопряженности окисления и фосфорилирования

       -повышением синтеза макроэргов и гликогена

         (распад макроэргов полностью уравновешивается ресинтезом)

Снижают кислородный запрос сердца, т.к.

-уменьшают тахикардию

-прекращают растяжение стенки левого желудочка остаточным объемом крови

СГ не только увеличивают работу сердца, но и делают ее более экономной.

 

МЕХАНИЗМ ТОНОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ. (Повышение тонуса миокарда).

Препятствуют миогенной дилатации желудочков при сердечной недостаточности.

Уменьшение расслабления в диастоле, обусловлено повышением тонуса сердечной мышцы,

приводит к уменьшению размеров дилатированного сердца.

 

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ. (Урежение частоты сердечных сокращений).

При сердечной недостаточности

- тахикардия является адаптационным механизмом,

направленным на поддержание минутного сердечного выброса.

Однако укорочение диастолы при тахикардии ухудшает кровоснабжение сердца и истощает его

энергетические ресурсы.

-тахикардия развивается на фоне  .снижения парасимпатического тонуса

                                                     .роста симпатического тонуса

 

Действие сердечных гликозидов

 

Повышение симпатического тонуса – одна из физиологических реакций, возникающая тогда, когда сердечный выброс не может обеспечить метаболические потребности органов и тканей

(в т.ч. при сердечной недостаточности).

Обусловлено:

-снижением чувствительности барорефлекса,

В результате уменьшается барорефлекторное подавление симпатического тонуса.

 

Снижение чувствительности барорефлекса служит одной из причин стойкого повышения уровня норадреналина, ренина и АДГ в плазме и др. показателей активации нейрогуморальных систем, присущей сердечной недостаточности.

Высокий симпатический тонус сначала помогает поддерживать АД и сердечный выброс

благодаря увеличению силы и частоты сердечных сокращений, ОПСС и задержке соли и воды.

Однако в дальнейшем эти последствия перевозбуждения симпатической системы способствуют прогрессированию сердечн6ой недостаточности.