Регуляция углеводного обмена

На молекулярном уровне интенсивность метаболизма углеводов зависит от активности участвующих в нем ферментов, регулируемой уровнем различных метаболитов. Так активность гексокиназы увеличивается при снижении содержания глюкозо-6-фосфата, фосфофруктокиназы – при уменьшении уровня АТФ и лимонной кислоты на фоне увеличения содержания АМФ, лактатдегидрогеназы – при снижении уровня пировиноградной кислоты. Интенсификация реакций цикла Кребса наступает при увеличении в клетках содержания щавелевоуксусной кислоты. Активность цитратсинтазы возрастает при снижении уровня АТФ, активность изоцитратдегидрогеназы – при увеличении уровня АДФ, а активность пируваткарбоксилазы – при увеличении содержания ацетил-КоА.

На интенсивность метаболизма углеводов влияют гормоны. Так инсулин усиливает поступление глюкозы из крови в клетки, отложение ее в гликоген печени, активируя гликогенсинтазу, окисление в реакциях гликолиза и пентозного цикла. Глюкагон и адреналин, активируя гликогенфосфорилазу, усиливают расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь. Глюкокортикоиды, стимулируя биосинтез ключевых ферментов глюконеогенеза, усиливают при стрессовых ситуациях образование глюкозы из неуглеводных источников.

Патология углеводного обмена.

Может развиваться на различных этапах его. При недостаточном поступлении в организм углеводов нарушается образование из пировиноградной кислоты щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса, что способствует нарушению окисления кетоновых тел и накоплению их в тканях.

Избыточное кормление жвачных животных концентратными кормами приводит к нарушению превращение пропионовой кислоты, вырабатываемой микроорганизмами из клетчатки, в сукцинил-КоА и окисление его в цикле Кребса. Это также приводит к развитию кетоза.

При врожденной недостаточности ферментов, катализирующих реакции депонирования и расщепления гликогена в печени и мышцах, развиваются гликогенозы, сопровождающиеся снижением концентрации глюкозы в крови, накоплением в тканях молочной кислоты, мышечной слабостью и другими явлениями.

Недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом заболевании, несмотря на увеличение концентрации глюкозы в крови, развивается дефицит углеводов в клетках, приводящий к развитию кетоза, усилению глюконеогенеза, истощению организма.

 

 

Лекция №11

ОБМЕН ЛИПИДОВ

План

1. Липиды: структура, классификация, биологическая роль.

2. Гидролиз липидов в органах пищеварительной системы, транспорт их кровью.

3. Метаболизм липидов: окисление глицерола и жирных кислот.

.

 

Липиды – природные органические соединения с различной

структурой, не растворимые в воде, но растворимые в органических растворителях (ацетоне, хлороформе и т.д.).

 

Классификация липидов

1. Ацилглицеролы (нейтральные жиры).

2. Фосфоглицериды.

3. Сфинголипиды: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.

4. Стериды.

5. Воска.

 

Сфинголипиды содержат вместо глицерина остаток ненасыщенного аминоспирта сфингозина: СН₃ -(СН₂)₁₂-СН=СН-CH- СН-СН₂-ОН.

!!

OH NH₂

Различают их три подкласса: сфингомиэлины, цереброзиды и ганглиозиды.

Сфингомиэлины входят в состав мембран растительных и животных клеток, особенно клеток нервной ткани. Содержат по одному остатку молекул сфингозина, жирной и фосфорной кислот и холина:

СН₃ -(СН₂)₁₂-СН=СН-CH- СН-СН₂-О-РО₃-О - СН₂ -СН₂-N⁺(СН₃)₃

!!

OH NH -СО-жирная кислота

 

Биологическая роль липидов

1. Ацилглицеролы являются источником энергии в организме. При окислении 1 г их выделяется 9,1 ккал.

2. Ацилглиценролы жировых депо являются не только запасным энергетическим материалом, но и защищают тело от переохлаждения, травм, фиксируют органы.

3. Фосфоглицериды входят в состав транспортных и структурных липопротеинов. Из последних построены мембранные структуры клеток.

4. Сфинголипиды входят в состав нервной ткани.

5. Из стеридов синтезируются холестерин, гормоны половых желез коркового слоя надпочечников и желчные кислоты.

6. Воска образуют верхний слой растений, пчелиные соты.