Особенности обмена триптофана

 

Деградация (расщепление) триптофана у млекопитающих осуществляется в основном по двум путям:

1. Серотониновый путь - превращение в серотонин. По этому пути превращается около 1% всего триптофана.

2. Остальной триптофан расщепляется по так называемому кинурениновому пути. В ходе которого идет синтез никотиновой кислоты в виде ее рибонуклеотида, используемого в дальнейшем для синтеза НАД⁺ или НАДФ⁺. Однако в количественном отношении в организме человека объем синтеза недостаточен для покрытия суточной потребности в никотиновой кислоте. Тем не менее, рацион с недостаточным количеством триптофана способствует более быстрому развитию пеллагры («шершавая кожа» – авитаминоз РР – диарея, деменция (слабоумие), дерматит).

Основная масса формилкинуреина расщепляется первоначально до глутирин-КоА, а потом до ацетил-Ко, кроме того образуется СО2

 

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ.

Основная масса аминокислот служит пластическим материалом для синтеза белков и полипептидов, в связи с чем активация или торможение белкового синтеза тут же сказываются на различных показателях аминокислотного обмена.

 Основными анаболическими гормонами человека являются соматотропный гормон и инсулин (который вырабатывается бетта-к-ками островков Лангерганса поджелудочной к-ты).

Введение соматотропного гормона резко увеличивает уровень синтеза белков в клетках различных органов и тканей, соответственно увеличивается и использование аминокислот на эти цели. В то же время повышение содержания аминокислот в крови и тканях приводит к увеличению продукции соматотропина и ускорению синтеза белков в клетках.

Инсулин также ускоряет использование аминокислот в клетках для синтеза белков; кроме того, инсулин увеличивает поступление аминокислот в клетки, хотя механизм этого эффекта пока еще не выяснен.

Половые гормоны, в частности тестостерон, также обладает анаболическим действие, стимулируя использование аминокислот для синтеза белков.

Глюкокортикоиды, а именно кортизол, наоборот, стимулируют распад белков в клетках периферических органов и тканей и стимулируют выход аминокислот из клеток в кровь. В то же время в печени глюкокортикоиды стимулируют использование аминокислот, во-первых, для синтеза ферментов, участвующих в глюконеогенезе, во-вторых, как субстратов глюконеогенеза.

 

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА АМНОКИСЛОТ

Нарушения обмена простых белков и аминокислот могут быть

· первичными, т.е. в основе своей иметь генетический дефект

· вторичными (развиваются или в результате какого-либо заболевания, несбалансированное питание (недостаточное содержание белков и АК))

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность может развиваться или вследствие дефицита белка в пищевом рационе, в том числе при недостаточном поступлении с пищей одной или нескольких незаменимых аминокислот, или в результате нарушения усвоения пищевых белков при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

От белковой недостаточности по данным ВОЗ страдает в мире по меньшей мере 250 млн человек; основными причинами ее развития являются или голодание, или питание однообразной растительной пищей с недостаточным содержанием незаменимых аминокислот. Таким образом, проблема белковой недостаточности — это прежде всего социальная проблема, причем Россия в этом плане — отнюдь не исключение.

Главными симптомами (признаками) развития этого состояния являются

· отрицательный азотистый баланс,

· гипопротеинемия (снижение содержания белков в плазме крови)

· развитие отеков («голодные отеки»).

 В организме нарушается синтез белков, что приводит к быстрой утомляемости, снижению резистентности организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и другим нежелательным явлениям.

В далеко зашедших случаях в организме нарушается синтез ферментов, принимающих участие в обмене аминокислот, нарушаются процессы дезаминирования, трансаминирования и лдекарбоксилирования аминокислот. Эти нарушения сопровождаются парадоксальным явлением — в крови пострадавших увеличивается содержание аминокислот, увеличивается и их выведение с мочой ( аминоацидурия ). В тканях нарушается также обмен отдельных аминокислот: так, в тканях накапливаетсягистамин, образующийся из гистидина; в результате нарушения обмена триптофана в организме снижается образование никотинамида и накапливается ксантуреновая кислота, обладающая токсичным эффектом в отношении бета-клеток поджелудочной железы.

При выраженной белковой недостаточности, например, при длительном голодании, нарушаетсявыработка пищеварительных ферментов желудочно-кишечного тракта, в том числе и протеиназ. Поэтому такие больные нуждаются в парэнтеральном введении аминокислотных гидролизатов для восстановления синтеза ферментов, участвующих в расщеплении белков в желудочно-кишечном тракте, и восстановлении процессов переваривания белков.

Особенно тяжело белковую недостаточность переносят дети: у них развивается тяжелое поражение печени, наблюдается остановка роста, исхудание, резко падает сопротивляемость организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

Белковая недостаточность может развиваться и при тяжелых заболеваниях, поражающих органы ЖКТ.