Стаз. Тромбоз. Эмболия. Шок. ДВС-синдром.

Цель лекции: обеспечить формирование знаний, отражающих морфологические механизмы нарушения крово- и лимофобращения.

Стаз (от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.

Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития.

• Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -- тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к за­труднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла.

• Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

• Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, вместе с тем он может стать причи­ной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между сверты­вающей и противосвертывающей системами крови и измене­ния качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагу­ляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

 

Механизм образования тромба.

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).

Стадии морфогенеза тромоа:

1 Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов    образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).

• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденно­го эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.

• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), ко­торый способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее   выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

 

Электронно-микроскопическая кар­тина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.

3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

  Морфология тромба. В зависимости от строения

и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с  многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области го­ловки.

Отличие тромбов от посмертных сгу­стков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.