Брадикардитический эффект сердечных гликозидов обусловлен:

- усилением вагусных влияний и

- устранением симпатической импульсации.

 

Усиление вагусных влияний возникает

рефлекторно                          с и н о - к а р д и а л ь н ы й р е ф л е к с

- с барорецепторов синокаротидной и аортальной зон

 с рецепторов миокарда, реагирующих на изменение растяжения миокарда      

                                                    к а р д и о – к а р д и а л ь н ы й р е ф л е к с

                               Суть этих рефлексов в том, что усиление пульсового толчка крови и

                               более сильное сокращение желудочков в систоле

                               (обусловленное положительным инотропным действием СГ)

                               приводит к активации барорецепторов сино-аортальных зон и

                               прессорецепторов миокарда.

                               Раздражение этих рецепторов сопровождается

                               возбуждением ядра блуждающего нерва.

Наибольшее снижение ЧСС наблюдается при приеме гликозидов наперстянки.

2) СГ в результате инотропного действия ликвидируют венозный застой и

устраняют причину рефлекторной тахикардии.                                                      

                              При сердечной недостаточности увеличивается

                              эффекторная симпатическая импульсации (рефлекс Бейнбриджа),        

                              приводящий к тахикардии.

                              Это следствие венозного застоя и повышения венозного давления в устьях полых вен,                                    

                              так как происходит активация рецепторов растяжения, локализованных в этой области

                                      

                                  Чрезмерное раздражение этих рецепторов вызывает

                                  усиление возбуждения симпатических преганглионарных нейронов и 

                                  увеличение эффекторной симпатической импульсации.    

 

3) СГ могут вызывать брадикардию опосредованно, за счет устранения гипоксии

(которая приводит к снижению уровня критической деполяризации синусового узла и 

учащению ритма.

 

Вследствие замедления ритма сердечных сокращений удлиняется диастола,

и во время удлиненной и углубленной диастолы в желудочки поступает больше крови.

При замедлении ритма сердечных сокращений работа сердца становится более экономной.

 

Урежение сердечных сокращений  обусловлено

изменением активности синусового узла C А (основного водителя ритма сердца).

Ритм сокращения определяется количеством ПД, возникающих в синусовом узле в единицу времени.

Частота генерации ПД определяется 2 факторами:

1) Скоростью нарастания диастолической деполяризации

2) Уровнем критической деполяризации

При замедлении диастолической деполяризации и

увеличении критического уровня развивается брадикардия.

   Блуждающий нерв замедляет скорость нарастания диастолической деполяризации.

Симпатические нервы понижают уровень критической деполяризации.

ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ ПОД ВЛИЯНИЕМ СГ

 

1) Минутный объем - один из основных показателей кровообращения (в норме 4-6 л).

При сердечной недостаточности снижается способность сердца накачивать кровь в артериальную систему. Это приводит к резкому уменьшению минутного объема и венозному застою.

Под влиянием СГ минутный объем увеличивается.

Увеличение минутного объема происходит несмотря на урежение ритма сердечных сокращений и обусловлено возрастанием ударного объема в результате увеличения силы и скорости сокращений миокарда.

Венозное давление.

У больных с недостаточностью правого желудочка повышено.

Под влиянием СГ снижается в результате увеличения минутного объема и как прямое следствие кардиотонического эффекта СГ.

Объем крови в венах печени и портальной системы.

При недостаточности правого желудочка увеличен.

Под влиянием СГ снижается вследствие повышения минутного объема и увеличения скорости кровообращения.

4) Давление в легочной артерии.

У больных с недостаточностью левого желудочка повышено.

Под влиянием СГ снижается в результате возрастания минутного объема (вследствие чего увеличивается количество крови, протекающей через легочные сосуды за единицу времени).

5) Артериальное давление.

Под влиянием СГ нормализуется.

У больных с низкими цифрами повышается

(вследствие увеличения ударного и минутного объема).

У больных с высокими цифрами снижается

(при застойной гипертонии в результате гипоксии активируется сосудодвигательный центр).

6) Общее и мозговое кровообращение.

Под влиянием СГ улучшается. Вследствие чего устраняется кислородная недостаточность. уменьшается возбудимость дыхательного центра и исчезает одышка.