Патогенетические аспекты огнестрельных костно-мышечных ран конечностей

В ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов развивается так называемый синдром местных нарушений тканевого кровотока (СМНТК), который манифестирует «кризисом микроциркуляции» и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной.

Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов (вторичный или поздний некроз). В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходят селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня. Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ (гепарин, гистамин, серо-тонин, простагландины и др.), которые усугубляют нарушения кровотока и гипоксию в тканях поврежденного сегмента. Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.

Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном ранении конечности (огнестрельном переломе) характеризуется 3 периодами нарушений периферического кровотока.

1-й период (1—2 ч после ранения) обусловлен реакцией сосудистой сети поврежденного сегмента на травму и системной реакцией «централизации кровообращения». СМНТК особенно выражен, если одномоментная кровопотеря была значительной (более 0,5 л). Этот период завершается восстановлением кровотока в ишемизированных тканях (мышцах) и одновременным нарастанием интерстициального отека. При кровопотере менее 0,3 л, сопровождающей легкие ранения, оба упомянутых процесса уравновешены. При массивной кровопотере равновесие смещается в сторону углубления СМНТК.

2-й период (4—10 ч после ранения) протекает на фоне существенного повышения гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. У легкораненых даже при минимальном объеме медицинской помощи (иммобилизация, антибиотики) этот период завершается восстановлением нормальных параметров тканевого кровотока. В случаях более тяжелых повреждений (огнестрельные переломы) спонтанное восстановление кровотока возможно лишь в отдаленных от раневого канала тканях. Задержка лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СМНТК, приводит к углублению ишемии тканей поврежденного сегмента.

3-й период нарушений периферического кровообращения менее постоянен и связан с развитием инфекционного процесса. В свою очередь, течение инфекционного процесса прямо зависит от состояния периферического кровообращения в поврежденной конечности и степени ишемии тканей. В зонах компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и отграничивается. Глубокие нарушения тканевого кровотока с декомпенсированной ишемией у ослабленных раненых приводят к бурному прогрессированию инфекционного процесса, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.

Развитие СМНТК определяется состоянием адаптационных резервов организма, степенью повреждения тканей в области ранения, содержанием и объемом проводимых лечебных мероприятий.

Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие наружной и внутритканевой кровопотери вызывает компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы, которая выражается в централизации кровообращения. Задержка с восполнением кровопотери приводит к истощению адаптационных резервов сердечно-сосудистой системы и, как следствие, к нестабильности гемодинамики (травматический шок). Целесообразно начинать противошоковую терапию до развития декомпенсации кровообращения, в первые часы после ранения. Восполнение объема циркулирующей крови у раненных в конечности существенно уменьшает выраженность СМНТК.

Исследуя огнестрельную рану, хирург визуально различает две зоны: зону раневого канала, содержащую разрушенные до степени детрита ткани, кровяные сгустки и инородные тела; паравульнарную зону, в пределах которой сосудистая сеть как основа кровотока сохранена. Во второй зоне проявляется дистантное действие ранящего снаряда с развитием интерстициального отека и повышением гидростатического давления в костно-фасциальных футлярах, стенки которых практически нерастяжимы. При изолированных ранениях мягких тканей гидростатическое давление внутри костно-фасциальных футляров поврежденного сегмента повышается до 40—60 мм рт. ст., при огнестрельных переломах длинных костей конечностей этот показатель в 1,5—2 раза выше (65—80 мм рт. ст.).

Развитие и углубление СМНТК можно приостановить своевременным проведением комплекса лечебных мероприятий. Патогенетически обоснованы следующие направления лечебной тактики у раненных в конечности.

1. Раннее и адекватное лечение шока и травматической болезни (окончательная остановка кровотечения, ликвидация гиповолемии и анемии, коррекция метаболических нарушений и эндотоксикоза, лечение полиорганной недостаточности). Задержка с выполнением этих лечебных мероприятий угрожает развитием массивного вторичного некроза паравульнарных тканей, прогрессированием инфекционного процесса, вялой репарацией. Хирургические вмешательства, выполняемые на фоне некорригированной гиповолемии и анемии, становятся тяжелой агрессией, которая усугубляет СМНТК.

2. Коррекция нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции (фасциотомия, дегидратация тканей осмотическими средствами, внутриартериальная инфузионная терапия лечебными комплексами, полноценное дренирование).

3. Сберегающая первичная хирургическая обработка костно-мышечной раны (малотравматичное удаление лишь заведомо нежизнеспособных тканей как благоприятной среды для селекции и накопления патогенной микрофлоры).

4. Подавление патогенной микрофлоры (рациональная антибиотико- и химиотерапия).

5. Уменьшение потребности в кислороде и энергетических затрат (адекватная иммобилизация, местная гипотермия, антигипоксанты).