Оказание неотложной помощи при гиперосмолярной коме.

Это осложнение сахарного диабета, обусловленное повышенной осмолярностью крови и резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Встречается редко, у лиц старше 50 с ИНСД.

Этиология:  

1) резкая дегидратация организма (рвота, понос, ожоги, отморожения, кровопотери)

2) интеркурентные инфекции (пневмония, пиелонефрит)

3) острый панкреатит, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, перегрузка углеводами, растворами NаCL и глюкозы.

Патогенез: водно- электролитные нарушения. Выраженный относительный дефицит инсулина — развитие декомпенсации СД с необычно высокой гликемией. Уменьшение выведения Nа с водой, секреция альдостерона (реакция на дегидрационную гиповолемию), снижение почечного кровотока приводит к гипернатриемии, что в сочетании с гипергликемией обуславливает гиперосмолярность. – выраженная внутриклеточная дегидратация - нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга.

Клиника и диагностика:

Прекоматозный период - на фоне признаков декомпенсации са­харного диабета (полиурия, жажда) постепенно (7-12 дней) нарас­тают слабость, адинамия. Диспепсического синдрома, свойст­венного кетоацидозу, нет. Расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой ко­мы. В клинической картине часто доминирует неврологическая и психоневрологическая симптоматика: галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судо­рожные приступы. Выявляются патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек. При осмотре выражены симптомы обезвоживания: заострение черт лица, сухость слизистых, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс час­тый, слабого наполнения. АД резко снижено. Живот мягкий, безболез­ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосмоль/л, К крови повышен или нормален. Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышен уровень гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незна­чительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче: сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположи­тельная.

Лечение:

Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы: регидратация, инсулинотерапия, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показа­но.

1. Регидратация. Скорость регидратации: 1-й час – 1000 – 1500 мл 0,45 % (гипотонического) раствора хлористого натрия, 2-й и 3-й часы – по 500 – 1000 мл 0,9 % хлористого натрия, в последующие часы – по 250 – 500 мл. Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы.

Инсулинотерапия. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед в час в резинку). Если через 4 – 5 часов после начала инфузионной терапии сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения кетоацидотической комы.

Инсулин короткого действия. 1-й ч - 0,15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0,1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NаСL. - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси).

При гликемии < 13,5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м, при поддержании гликемии ниже 13,5 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствии лактацидоза перейти на п /к введение 3-5 ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановления дефицита калия проводится также как при кетоацидотической коме. 

Симптоматическая терапия:

§ устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний;

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы);

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2,5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.