Что означает понятие «инсулинозависимые органы», какие к ним относятся?

Чугункова 6201б

1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена;

Инсулин – основной гормон, стимулирующий синтез глкогена; главный анаболический гормон, обладающий широким спектром действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов.

Метаболические эффекты инсулина:

1) увеличивают активность и количество ферментов гликолиза ( расщепление глюкозы, анаэробное (образуется пировиноградная кислота), аэробное (образуется из пировиноградной кислоты ацетилКоА, который идет в ЦТК);

2) активируют фермент гексокиназу (превращает глюкозу в Г-6-Ф)

3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, К⁺, Na ⁺, аминокислот;   для кетоновых тел в мышцах;

4)   активируют гликогенсинтазу (фермент катализирующий синтез гликогена) усиливают ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ В ПЕЧЕНИ;

5)     снижают ГЛИКОГЕНОЛИЗ,

6)     уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;

7) увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя липопротеиновую липазу);

8)  ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.

 

Что означает понятие «инсулинозависимые органы», какие к ним относятся?

Инсулинозависимые органы – это органы, которые без инсулина не могут использовать глюкозу в нужных руслах. Этому способствует, что у этих органов нет нужных белков-транспортеров глюкозы и их цитоплазматическая мембрана непроницаема для глюкозы. В их клетках содержится ГЛЮТ – 4, который  из тканей инсулинозависимые: мышцы (скелетная и сердечная), жировая ткань.

Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?

Инсулин принимает участие в окислении глюкозы, регулируя эти процессы. Недостаток инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы тканями. Глюкоза не проникает в клетки инсулинозависимых тканей; в инсулиннезависимые ткани глюкоза проникает, но в обоих типах тканей гликолиз тормозится в отсутствие инсулина. Ткани испытывают “энергетический голод”.  После этого стимулируется выработка антагонистов инсулина, или контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона и катехоламинов, а также кортизола и гормона роста). Повышение в крови концентрации антагонистов инсулина приводит к активации: 1) липолиза, 2) протеинолиза, 3) глюконеогенеза. Вследствие активации липолиза в жировой ткани происходит расщепление триглицеридов с образованием жирных кислот. Усиленное окисление жирных кислот в печени сопровождается также наработкой значительных количеств ацетил-КоА, основным путем утилизации которого в норме является ЦТК. Однако, чтобы «сгореть» в цикле Кребса, ацетил-КоА должен соединиться со ЩУК. Но так как в отсутствие инсулина гликолиз заторможен, то уменьшается образование гликолитического пирувата и, соответственно, снижается его превращение в ЩУК. При долгом избытке инсулина ЩУК используется в глюконеогенезе на синтез глюкозы. В такой ситуации ацетил-КоА не может эффективно сгорать в цикле Кребса и поэтому идет на образование кетоновых тел. А периферические ткани,  просто-напросто, не успевают утилизировать кетоновые тела.

Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?

Контринсулярные гормоны – это гормоны антагонисты инсулина.

Глюкагонα-клетки островков Лангерганса

 Увеличивает: гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез (печень), липолиз (жировая ткань)

Адреналин Мозговое вещество надпочечников

Увеличивает: гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань)

СТГ (гормон роста)аденогипофиз

 Увеличивает: гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань)

АКТГ аденогипофиз

Стимулирует освобождение глюкокортикоидов (надпочечники)

Увеличивает липолиз (жировая ткань)

ГлюкокортикоидыПучковая зона коркового вещества надпочечников

усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона

Гормоны щитовидной желез

Усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы. Тиреотропный гормон оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

ТЕСТЫ

1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:

а) две молекулы АТФ

б) 10 молекул АТФ    

в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ     

г) 36 молекул АТФ

2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:

a) катехоламины

б) соматотpопин

в) глюкокоpтикоиды

г) инсулин

Чугункова 6201б

1. Описать подробно роль инсулина в регуляции углеводного обмена;

Инсулин – основной гормон, стимулирующий синтез глкогена; главный анаболический гормон, обладающий широким спектром действия на транспорт и обмен углеводов, аминокислот, ионов, липидов.

Метаболические эффекты инсулина:

1) увеличивают активность и количество ферментов гликолиза ( расщепление глюкозы, анаэробное (образуется пировиноградная кислота), аэробное (образуется из пировиноградной кислоты ацетилКоА, который идет в ЦТК);

2) активируют фермент гексокиназу (превращает глюкозу в Г-6-Ф)

3) увеличивают проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, К⁺, Na ⁺, аминокислот;   для кетоновых тел в мышцах;

4)   активируют гликогенсинтазу (фермент катализирующий синтез гликогена) усиливают ГЛИКОГЕНОГЕНЕЗ В ПЕЧЕНИ;

5)     снижают ГЛИКОГЕНОЛИЗ,

6)     уменьшают активность ферментов глюконеогенеза;

7) увеличивают липогенез, усиливая синтез триацилглицеролов из углеводов, активируя липопротеиновую липазу);

8)  ускоряют использование глюкозы в ЦТК и ПФШ.

 

Что означает понятие «инсулинозависимые органы», какие к ним относятся?

Инсулинозависимые органы – это органы, которые без инсулина не могут использовать глюкозу в нужных руслах. Этому способствует, что у этих органов нет нужных белков-транспортеров глюкозы и их цитоплазматическая мембрана непроницаема для глюкозы. В их клетках содержится ГЛЮТ – 4, который  из тканей инсулинозависимые: мышцы (скелетная и сердечная), жировая ткань.