Составляющие базального метаболизма.

• Синтез веществ
• Генерация и проведение сигналов - 40% БМ
• Мембранный транспорт
• Механическая работа – 20% БМ
• Термогенез
• Детоксикация, деградация

Меланокортиновое ожирение.

Адаптация к краткосрочному голоданию.

Признаки:

· Жизнь зависит только от эндогенных запасов

· ЦНС использует глюкозу, остальные ткани – СЖК

· Катаболизм - истощение углеводов, жиров, белков

Поддержание постоянной глюкозы в ЦНС:

· В печени усилен гликогенолиз (хватает на 12-15 часов)

· В печени усилен глюконеогенез: распад белков в мышцах, распад ТГ до глицерола и СЖК

· Избыток СЖК снижает захват глюкозы в печени, мышцах и гликогенез в печени

Билет 3.

1. Меланокортиновая система гипоталамуса включает: меланокортиновые пептиды (альфа,бета, гамма-меланостимулирующие гормоны и АКТГ), семейство из пяти связанных с G-белком рецепторов, белок агути и агути-подобный белок

Адаптация к длительному голоданию.

Признаки:

· ЦНС использует кетоновые тела

· Базальный метаболизм снижен на 10-20%

Адаптация:

· Снижена активность ферментов ЦК

· Кетогенез

· ЦНС окисляет кетоновые тела (2/3 от потребности)

· Снижена потребность ЦНС в глюкозе

· Снижен глюконеогенез в печени

· Снижен распад белков в мышцах и ТГ в жире

Вес тела снижается на 300 г в день.

Инсулин

1. Инсулин, гормон поджелудочной железы - важнейший регулятор углеводного, жирового, белкового метаболизма.

2. В организме есть как стимуляторы, так и ингибиторы продукции инсулина. Глюкоза - главный стимулятор секреции инсулина.

3. Инсулин действует на клетки через рецептор ростовых факторов, связанный с тирозинкиназой. Фосфорилирование тирозиновых участков на рецепторе и субстрате инсулинового рецептора запускает каскад реакций фосфорилирования и дефосфорилирования ферментов метаболизма глюкозы, жиров, белков.

4. Влияние инсулина на углеводный обмен – запасание гликогена и окисление глюкозы в печени и мышцах; на жировой обмен – запасание ТГ в печени и жировой ткани; на белковый обмен – синтез белков и деление клеток.

5. Гликемический индекс - степень повышения инсулина после еды - зависит от состава пищи. Чем выше гликемический индекс продукта, тем выше вероятность отложения ТГ после его употребления.

Билет 4.

Лептин.

Место синтеза – белый жир крупные адипоциты, плацента

Структура – белок, цитокин (146 АК)

Функция:

Повышение уровня лептина подавляет аппетит и продукцию инсулина, повышает расход энергии

Снижение уровня лептина активирует аппетит, снижает расход энергии

ЛЕПТИН -   АДИПОСТАТ

информирует ЦНС о наличии запасов жира в организме

Диабет 2 типа.

Признаки:

· в крови – высокий уровень глюкозы, инсулина, ЖК

· в клетках – низкий уровень глюкозы

Снижена чувствительность к инсулину, повышено потребление воды, ожирение, гипертензия.

Причины:

· генетические – мутация в генах инсулинового рецептора, тирозинкиназы, транспортера глюкозы Glut-4

· средовые – ожирение

Ожирение – переедание – избыток ТГ и глюкозы в крови и тканях – избыток сжк (меняют текучесть мембраны, св-ва рецепторов, влияют на активность ферментов – нарушение структуры рецептора инсулина) и инсулина (подавляет активность ферментов синтеза рецептора, усиливает деградацию рецепторов, замедляет транслокацию рецепторов в мембрану – снижение числа рецепторов инсулина).

Лечение: диета и физическая активность

Болезни питания.

1. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: инсулинорезистентностью, циркуляцией избыточного холестерола, образованием тромбов, сужением сосудов, и продукцией ангиотензина в жировых клетках.
2. Развитие заболеваний печени при ожирении обусловлено: стеатозом, воспалением гепатоцитов, желчнокаменной болезнью, циррозом печени.
3. Ожирение не повышает риск смертности от других заболеваний, но препятствует быстрому выздоровлению.

Билет 5.

Механизмы липолиза при стрессе.

Физиологическая роль бурого жира.

Роль ЛПВП в метаболизме жиров.

Функции ЛПВП – очищение сосудов от жира

1. Передача апопротеинов:

ü для узнавания липопротеинов в клетках печени (В, Е)

ü для активации ЛП-липазы в мышцах, жире (С)

2. Направление избытка свободного холестерола в печень и в периферические ткани (А)

3. Направление избытка ТГ в печень (Е)

Билет 6.

Лечение ожирения.

Врожденный охраняемый вес тела.