Диагностика ДН у собак и кошек

Диагностика ДН не представляет какой-либо сложности. Нарастание тяжести альбуминурии (перманентно более 0,01 г/л), или тем более протеинурии, у пациентов с сахарным диабетом I или II типа всегда свидетельствует о наличии нефропатии, диабетической в чистом виде или какой-либо иной, ею усугубленной. Нет вариантов, при которых бы у таких животных не происходило бы неуклонное усугубление тяжести ренального поражения с выходом в терминальную стадию почечной недостаточности, в результате которой чаще всего и случается гибель пациента.

Иными словами, следующим диагностическим шагом после подтверждения СД, будет нефрологическое обследование пациента, целью которого является установление его почечного статуса и степени ХБП (I-IV по классификации IRIS[11]). Причем даже если у животного диагностирована лишь изолированная альбуминурия в результате трехкратного исследования мочи в течение 3-4 недель, это является веским основанием как для выставления диагноза, так и назначения нефропротективного лечения (по крайней мере блокаторов рецепторов АТ II (БРА). В любом случае врач как минимум должен проинформировать владельцев животного о существующей проблеме, обозначить план дальнейших обследований, а также предложить варианты лечения. Прогрессирование ДН сопровождается не только усугублением тяжести протеинурии (свидетельство прежде всего гломерулярного поражения), но и неуклонным нарастанием канальцевой дисфункции, выражающейся в гипостенурии, а также в появлении в моче желчных пигментов и глюкозы. В норме у кошек при определении стандартными методами (стандартные тест-полоски) в конечной моче билирубин и уробилиноген отсутствуют, поскольку, попадая в первичную мочу, они активно и практически полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Следы желчных пигментов (уробилиноген не более 10 umol/l, билирубин не более 5 umol/l) у собак могут и в норме присутствовать в моче, поскольку порог их реабсорбции у этих животных в 9 раз ниже, чем у кошек.

Порог почечной реабсорбции глюкозы составляет около 9 ммоль/л (в сыворотке крови) для собак и 14-15 ммоль/л для кошек. Поэтому у пациентов на начальных этапах СД глюкоза не всегда обнаруживается в моче, а с другой стороны, при тяжелой канальцевой дисфункции глюкозурия может выявляться и у животных, свободных от СД.

Уровень всех изменений, выявляемых в моче, необходимо соизмерять с уровнем плотности мочи. Чем тяжелее гипостенурия, тем более значимыми следует считать выявляемые изменения, даже если их абсолютные значения не слишком велики.  

Неотъемлемым осложнением большинства нефропатий является развитие системной гипертензии, в свою очередь приводящей к поражению органов мишеней, к которым, помимо самих почек, относятся сердце и глазное дно (ретинопатии различной выраженности легко диагностируются по факту патологического мидриаза и при проведении несложных офтальмологических тестов). Если у врача нет убедительных доказательств того, что у пациента с нефропатиями, тем более осложненными СД, системная гипертензия отсутствует, то он должен считать, что она имеет место быть (и по возможности установить ее уровень[12]).

Лечение ДН

Поскольку именно значительные колебания уровня глюкозы крови являются одним из ведущих этиопатогенетических факторов формирования интрагломерулярной гипертензии и, как следствие, самой ДН, то контроль над этим процессом (инсулинотерапия) является одним из важнейших факторов в терапии этого заболевания.

Параллельно с этим на доклинических этапах почечного континуума необходимо проведение следующих терапевтических мероприятий (отдельно взятых или всех в совокупности в зависимости от тяжести почечного поражения и типа преобладающих патологических процессов в ренальной паренхиме):

- контроль уровня гиперактивности тканевого и плазматического звеньев РААС (помимо интрагломерулярной и системной гипертензии с ней прямо или косвенно связаны такие патологические процессы, как гиперплазия и гиперклеточность гломерул, генерализованная эндотелиальная дисфункция, протеинурия и процессы склерозирования различного уровня в ренальной паренхиме);

- снижение нагрузки нефротоксичной протеинурии на канальцевый эпителий (в т.ч. и с целью профилактики и лечения гипостенурии);

- поддержание/коррекция реологических свойств крови, а также целостности и физиологически обусловленных эндокринных свойств эндотелия сосудов;

- коррекция уровня лейкоцитурии.

На клинических этапах терапия ДН мало чем отличается от лечения иных хронических асептических нефропатий, поскольку превалирующим процессом в почечной паренхиме в этом случае является тотальный гломеруло- и нефросклероз. А из мер коррекции преобладающей (за редким исключением) становится симптоматическая и заместительная терапия.

Некоторые нефропротективные и гипотензивные лекарственные препараты, рациональные для терапии ДН, их дозы и цели использования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Лекарственные средства, используемые для терапии ДН у собак и кошек, некоторые механизмы их действия, а также цели использования и режим дозирования

Лекарственные препараты	Механизм действия и цель использования при ДН	Режим дозирования	Примечания

Прямые ингибиторы ренина

Алискирен Контроль гиперактивности РААС по средствам снижения образования ренина (предшественник АТ I) клетками юкстагломерулярного аппарата почек. внутрь: 4,5-9,5 мг/кг один раз в сутки.   Наравне с телмисартаном может являться препаратом первого выбора для лечения ДН и ХБП (ассоциированной или не связанной с СД) на любом этапе почечного континуума, поскольку помимо выраженных органопротективных эффектов элиминируется из организма на 99% внепочечными путями. Что не приводит к накоплению у препарата нефротоксичных свойств при значительном снижении СКФ у пациента.

БРА

(блокаторы рецепторов I типа ангиотензина II)

Телмисартан

Контроль гиперактивности вазоконстрикционного, гипертензивного, пролиферативного, гиперпластического и антидиуретического звеньев РААС по средствам блокады рецепторов первого типа АТ II.

Внутрь: 1-2 мг/кг один раз в сутки.  

РААС имеет и вазодилятирующее, гипотензивное, антипролиферативное и диуретическое звено, эффекты которого реализуются по средствам воздействия АТ II на свои рецепторы второго типа. Причем в поврежденных тканях почек не только значительно увеличивается количество «полезных» рецепторов, но и возрастает сила их взаимодействия с АТ II.

Валсартан Внутрь 2-4 мг/кг один раз в сутки.   Ирбесартан 3-6 мг/кг 1 раз в сутки.