Клиническая картина железодефицитных состояний

Общепринятой классификации железодефицитных состояний не существует. По степени развития дефицита железа и выраженности клинических проявлений выделяют несколько стадий железодефицитных состояний.

Стадия истощения запасов железа (латентный дефицит железа). Потеря железа превышает его поступление - запасы железа уменьшаются. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы. Гематокрит, гемоглобин, индексы насыщения эритроцитов, морфология эритроцитов - в пределах нормы. Сывороточное железо - в норме, ферритин сыворотки, количество железа в костном мозге и насыщение трансферрина - снижены, ОЖСС повышена. Всасывание железа в кишечнике компенсаторно увеличено.

Стадия железодефицитного эритропоэза. Истощение запасов железа начинает угнетать эритропоэз. У пациента умеренно представлена симптоматика гипосидероза. Уровень гемоглобина на грани нормы. Гематокрит, индексы насыщения и морфология эритроцитов - в пределах нормы. Железо запасов отсутствует или резко снижено. Низкий уровень железа и ферритина сыворотки, низкое насыщение трансферрина, ОЖСС и КПЭ - повышены.

Стадия железодефицитной анемии (клинически манифестированный дефицит железа). ЖДА легкой степени. Начало развернутой стадии железодефицита. У пациента активная симптоматика гемосидероза, анемическая симптоматика отсутствует или умеренная. Гемоглобин снижен до 90 г/л, нередко при нормальных индексах насыщения эритроцитов гемоглобином и их морфологии. Низкие или отсутствующие запасы железа. Ферритин, железо сыворотки и насыщение трансферрина - на низком уровне, ОЖСС и КПЭ - повышены. Выраженная ЖДА (субкомпенсированная). У пациента активная сидеропеническая и анемическая симптоматика. Гемоглобин снижен в пределах 90-70 г/л. Со стороны эритроцитов - явная картина гипохромии и микроцитоза: Отсутствие запасов железа. Ферритин сыворотки, железо сыворотки, насыщение трансферрина - на очень низком уровне, показатели ОЖСС и КПЭ - резко повышены. Тяжелая ЖДА. У пациента картина тяжелого анемического синдрома с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией. Гемоглобин резко снижен (<70 г/л). Микроцитоз, гипохромия. Ферритин, железо сыворотки и насыщение трансферрина крайне снижены. Клиническая картина железодефицитных состояний чрезвычайно разнообразна, и в меньшей степени обусловлена анемическим синдромом, а в большей - сидеропенией.

Сидеропения (гипосидероз)

Гипосидероз связан с тканевым дефицитом железа, необходимого для нормальной трофики органов и тканей. Уже на ранних стадиях развития дефицита железа снижаются его запасы в тканях и наблюдаются изменения со стороны максимально чувствительных к дефициту тканевого железа систем. К трофическим нарушениям вследствие гипосидероза относится и вторичный иммунодифецит, проявляющийся склонностью к хронизации воспалительных процессов и частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями. Симптоматика гипосидероза зависит от глубины тканевого дефицита железа. При значительном дефиците железа, сопровождающем анемию, ведущими проявлениями являются изменения со стороны кожи и ее придатков, общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, утомляемость, длительная астенизация после перенесенных заболеваний, появление специфической бледности кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком.

Гипосидероз без анемического синдрома имеет большое самостоятельное значение, так как имеются доказательства того, что клинически не манифестированный дефицит железа играет роль в развитии умственной отсталости детей, сердечной недостаточности, болезни Паркинсона и Альцгеймера.

Анемический синдром.

Анемический синдром при железодефицитных состояниях проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами, выраженность которых во многом зависит от скорости снижения уровня гемоглобина. Как правило, ЖДА развивается постепенно, и больные адаптируются к ней, часто приписывая свои недомогания переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. В связи с этим в клинической картине ЖДА доминируют симптомы гемосидероза, а не малокровия.