Этиловый спирт. Острое отравление

Механизм токсического действия

Угнетение ЦНС Развитие метаболического ацидоза Токсическое действие ацетальдегида Развитие гипогликемии Этанол встраивается в биологические мембраны мозга, растягивает их и увеличивает текучесть: подавляет образование потенциалов, активный транспорт через мембраны, высвобождение медиаторов. Снижается содержание бикарбоната в результате накопления лактата (из-за дефицита тиамина и накопления НАДН в процессе метаболизма этанола активируется анаэробный гликолиз). Накапливается в процессе метаболизма этанола. В тканях соединяется с белками и нуклеиновыми кислотами. Этанол подавляет глюконеогенез. Клиника

КОМА (тяжелое бессознательное состояние)

Меры предосторожности

Интубация трахеи и промывание желудка.

ТИАМИН 100мг в/в

Восстанавливает аэробное окисление глюкозы в мозге и превращение ацетата – метаболита этанола – в цикле Кребса. Входит в состав декарбоксилаз.

ГЛЮКОЗА в/в 40%-60мл.

ГЕМОДИАЛИЗ (при концентрации этанола в крови более 400мг%)

 

 

СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА

Снотворные средства – препараты, нормализующие нарушенный сон.

Сон – очень важный физиологический процесс, характеризующийся выключением сознания, но человека можно вывести из этого состояния.

Сон – циклический процесс, крайне необходим.

Норма сна – 7-8 часов в сутки.

Сон регулируется гипногенными зонами, которые контролирует КБП.

Если кора активна, то гипногенные структуры тормозятся, в случае снижения активности коры – активируются, человека клонит ко сну и он засыпает.

Состояние сна и бодрствования зависит от активности восходящей активирующей системы ретикулярной формации (все раздражители: тактильные, зрительные, слуховые).

Импульсы идут по афферентным нервам через задние рога спинного мозга в ретикулярную формацию. Чем больше импульсов, тем более активна ретикулярная формация.

У ретикулярной формации главная роль в активности КБП.

Сон – динамичный процесс, состоит из 2х фаз.

I фаза – быстрый, десинхронизированный сон.

Она регулируется.

Для фазы быстрого сна характерно:

1. составляет 20-25% от всего сна.

2. в этот период является характерным ↑ активности симпатической нервной системы.

Поэтому характерно: ↑ АД, тахикардия, ↑ повышение секреции адреналина, ↑ глюкокортикостеройдов, сновидения, полное расслабление скелетных мышц, возможны нескоординированные движения, функционируют речевые центры.

Она превалирует под утро, если человек просыпается на этой фазе, он помнит сновидения.

Превалирование симпатической нервной системы определяет гипертонические кризы и инфаркты.

Эта фаза необходима организму для отбора информации, которую человек получил за день. Информация из краткосрочной переходит в долгосрочную память. Сон очень глубокий.

II фаза – медленный сон

80-75% от всего сна

Замедляется движение глаз, ↓ тонус скелетной мускулатуры, ↓ температура тела, ↓ АД, уряжается дыхание и пульс, ↑ гормона роста (СТГ).

Происходит консервация метаболический энергии, котрая понабится днем. Превалирует парасимпатическая нервная система, что определяет в этой фазе возможные бронхоспазмы, остановки сердца и дыхания.

С этой фазы начинается сон.

Выделяют несколько циклов сна – 4-5 циклов по 60-90 минут. В них сочетается быстрый и медленный сон.

При нарушениях сна в первую очередь страдает быстрый сон, нарушается метаболизм.

Выделяют следующие периоды сна:

1. засыпание.

2. длительность и глубина.

3. пробуждение.

Виды нарушений сна:

1. Нарушение процесса засыпания (юношеская бессонница).

2. Нарушена глубина сна (невротическая бессонница). Сон поверхностный с яркими сновидениями, человек часто просыпается, длительно засыпает. Связанно с отрицательными эмоциями.

3. Укорочение периода сна (3-5 часов). Бывает у людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

(старческая бессонница или птичий сон стариков).

4. Болевая бессонница связана с болью.

5. Инверсия сна. У лиц, работающих по сменам.

При нарушении сна необходимо его нормализовать.

Классификация

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

БАРБИТУРАТЫ АНТИГИСТАМИННЫЕ средства с седативным эффектом ПРОИЗВОДНЫЕ ГАМК Короткого действия Длительного действия

 

 

Циклобарбитал

 

Фенобарбитал

 

Хлоропирамин (супрастин)

Дифенилгидрамин (димедрол)

Прометазин (дипразин)

 

Натрия оксибуират

 

Фенибут

Темазепам Нитразепам Флунитразепам Диазепам Феназепам             Механизм действия

Взаимодействуют с бензодиазепиновыми рецепторами

Возбуждают барбитуровые рецепторы, связанные с ГАМК – α рецепторами, и повышают сродство ГАМК к ГАМК – α рецепторам Блокируют Н₁ – гистоминорецепторы и М – холинорецепторы нейронов головного мозга Возбуждают ГАМК – α рецепторы нейронов головного мозга

Побочные эффекты

 

Повышают активность гипногенных структур мозга (коры головного мозга, таламуса, гипоталамуса, каудального отдела ретикулярной формации).

Угнетают активную ретикулярную формацию, лимбическую систему.

Эффект последействия (продолжение седативного эффекта на следующий день).

Кумуляция (повышение эффекта последействия при повторных приемах, выражающееся в снижении работоспособности).

Нарушение структуры сна (сокращение фазы быстрого сна).

Лекарственная зависимость (психическая и физическая).

Угнетение дыхательного центра при передозировке.

Индукция микросомальных ферментов печени.

Выражены не сильно. Предпочтительны средства короткого действия из-за отсутствия эффекта последействия и кумуляции. Безодиазепины длительного действия применяются эпизодически.

Выражены сильно. Используются редко.

Не выражены.

Широко используются в детской практике.